Травма спинного мозга - специализированный медицинский сайт
Специалистам
Эпидемиология и статистика тpавм позвоночника и спинного мозга
Патофизиология, патоморфология, проблемы регенерации
Классификация
Клиника
Диагностика
 · Хирургическое лечение
 · Медикаментозное лечение
 · Физиотерапия
 · Лечебная физкультура
 · Санаторно-курортное лечение
Медико-социальная экспертиза
Исследования
Справочник
Литература
Медицинским сёстрам
 
Пациентам
Книги
Статьи
FAQ по спинальной травме
Консультации
Клинические, санаторно-курортные и реабилитационные центры

купить капу цена
Специалистам > Лечение и реабилитация > Хирургическое лечение

 

Журнал Вопросы нейрохирургии, №2,1998.

Результаты оментомиелопексии позднем периоде травматической болезни спинного мозга

А. В. Басков, И. Н. Шевелев, Д. Е. Яриков, В. И. Юндин, В. А. Колпачков, А. А. Соколова
НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко (дир. - акад. РАМН А. Н. Коновалов) РАМН, городская клиническая больница № 19 (главный врач Е. Т. Белобородов), Москва


Восстановление функций поврежденного спинного мозга в позднем периоде травмы остается до настоящего времени нерешенной задачей. Рост числа травм позвоночника и спинного мозга, а также появление современных методов реанимации и специализированной помощи приводят к увеличению количества пациентов с осложненными повреждениями позвоночника. Больные обычно являются инвалидами I группы, нуждающимися в постоянном постороннем уходе и помощи.

К хирургическим методам лечения этой категории больных относятся декомпрессивные операции с элементами менингомиелорадикулолиза. Их целью является освобождение спинного мозга и его корешков от сдавления костными фрагментами, поврежденными дисками, соединительнотканными рубцами. Это позволяет улучшить кровообращение в спинном мозге, восстановить ликвороциркуляцию и добиться нарастания сегментарных, а иногда и проводниковых функций спинного мозга.

С середины 70-х годов появились публикации об экспериментах по васкуляризации поврежденного спинного мозга участком большого сальника, подведенного к месту поражения (оментомиелопексия) [6, 9, 13, 14, 19, 21]. В 80-х годах этот метод был применен в клинике, и авторы сообщали о полученных положительных результатах [1,8, 15, 17]. Однако в последние годы вопрос о целесообразности оментомиелопексии подвергается все большей критике, так как анализ отдаленных результатов не позволяет убедительно доказать эффективность этих вмешательств [5].

Целью настоящей работы было изучение возможности использования метода оментомиелопексии в позднем периоде травматической болезни спинного мозга и его сравнение с применяемыми в настоящее время методами декомпрессии спинного мозга в сочетании с менингомиелорадикулолизом.

Материал и методы. За 2 года метод оментомиелопексии был использован у 40 больных. Из них 36 мужчин и 4 женщины в возрасте от 13 лет до 41 года. Средний возраст составил 28 лет. У всех больных повреждение спинного мозга было обусловлено травмой позвоночника. Уровни повреждения распределялись следующим образом: Тh2-Тh6 - 8 (20%) больных, Тh6-Тh10 - 12 (30%) больных, Th10-L1 - 20 (50%) больных. Во всех случаях имел место компрессионный перелом тела позвонка с грубой деформацией позвоночного канала, у 22 больных - со сдавлением спинного мозга.
Сроки после травмы составляли: до 6 мес - 15 (37,5%) больных, до 1 года и 6 мес - 12 (30%), до 3 лет - 6 (15%), более 3 лет- 7 (17,5%).
13 больных ранее оперированы не были. 27 больным в ранние сроки производилась декомпрессивная ламинэктомия, в 3 случаях она сочеталась с фиксацией позвоночника.
Комплекс до- и послеоперационного обследования включал тщательное изучение клинического статуса, магнитно-резонансную томографию, миелографию. Для оценки состояния афферентных проводящих путей спинного мозга и его сегментарного аппарата применялись метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП), миография.

Оперативное вмешательство включало в себя 2 этапа.
1-й этап. Положение больного на боку. Проводилась широкая декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии (13 больных), реламинэктомии (19), костотрансверзэктомии (8 больных). Во время операции производилось удаление 3 дужек позвонков над местом повреждения спинного мозга. При наличии вентральной компрессии удалялись костные фрагменты, сдавливающие спинной мозг спереди. Выполнялся тщательный менингололиз. Твердая мозговая оболочка вскрывалась продольно в пределах зоны ламинэктомии и бралась на держалки. В дальнейшем проводился миелорадикулолиз. В случаях перерыва спинного мозга с его диастазом (2 больных) выполнялась пластика дефекта n. suralis. Вдоль передней поверхности спинного мозга в субарахноидальное пространство вводилась дренажная трубка диаметром 2 мм, которая соединяла ликворные пространства выше и ниже места травмы.

2-й этап. Из парамедианного разреза от края реберной дуги до пупка через прямые мышцы живота производилась лапаротомия. Выкраивался фрагмент сальника с основанием по большой кривизне желудка. Производился разрез над латеральным краем XII ребра и участок сальника на ножке выводился на заднебоковую поверхность туловища и затем через сформированный подкожный туннель проводился в зону ламинэктомии. Задняя и боковые поверхности спинного мозга укутывались сальником, который фиксировался 3-4 узловыми швами к твердой мозговой оболочке. Раны послойно зашивались.

Степень неврологических нарушений до и после оментомиелопексии
Степень неврологических нарушений
До операции
После операции
A
B
C
D
E
32
5
2
1
0
27
7
5
1
0

Для оценки степени повреждения спинного мозга использовалась классификация АSIА/IMSOP [б], по которой больные распределяются на 5 групп:
А - полное повреждение: ни двигательных, ни чувствительных функций не выявляется в S4-S5 сегментах, нет никаких признаков анальной чувствительности.
В - неполное: двигательные функции отсутствуют ниже уровня повреждения, но сохранены элементы чувствительности в сегментах S4-S5.
С - неполное: двигательные функции сохранены ниже уровня повреждения и в большинстве контрольных групп сила меньше 3 баллов.
D - неполное: двигательные функции сохранены ниже уровня повреждения и в большинстве контрольных групп сила больше или равна 3 баллам.
Е - норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены.

Результаты и обсуждение. Результаты оценивались через 2 нед, 1, 3, 6 мес и 1 год после операции. Данные о степени неврологических нарушений до и после операции приведены в таблице.
В целом улучшение было отмечено у 7 (17,5%) больных. До операции 32 (80%) пациента имели клинику полного поражения спинного мозга, после операции - 27 (67,5%). Только один больной перешел из группы А в группу С, четверо из группы А перешли в группу В, двое - из группы В в группу С.
У остальных 33 (82,5%) больных динамика неврологической симптоматики отсутствовала.
Наилучшие результаты получены у больных, имеющих низкий уровень повреждения спинного мозга - Th10-L1 в раннем и промежуточном периоде после травмы.
Через 6 мес неврологическая симптоматика в большинстве случаев не менялась.

Миелографическое исследование проходимости субарахноидального пространства было произведено 28 больных в сроки до 6 мес после операции. До операции в 15 случаях был выявлен блок субарахноидального пространства, в 6 обнаружено частичное нарушение проходимости с наличием признаков деформации позвоночного канала, в 7 проходимость ликворных пространств была полностью сохранена. Через 2 нед после операции блок остался только у 4 больных. Из 6 больных с частичным нарушением проходимости ликворных пространств до операции в 5 случаях отмечено восстановление их проходимости. Возникновения нарушений ликвороциркуляции не отмечалось.

Исследование ССВП было проведено в сроки от 2 нед до 6 мес у 24 больных. Улучшения касались только сегментарной активности спинного мозга, восстановления проводниковых афферентных путей спинного мозга ни в одном случае получено не было.

В последние годы в литературе широко дискутируется вопрос о показаниях к операциям в позднем периоде травматической болезни спинного мозга. В настоящее время имеются сообщения о 160 операциях по подведению сальника к поврежденному спинному мозгу. При этом в 40% случаев отмечается улучшение.
По имеющимся экспериментальным и клиническим наблюдениям [22] для восстановления движений достаточно 5-10% сохранившихся аксонов. У 84% пациентов с клинической картиной полного поражения спинного мозга при электрофизиологическом исследовании выявлялись признаки сохранения функций спинного мозга [20]. В другом исследовании у 78% пациентов с полным поражением спинного мозга обнаружена анатомическая сохранность спинного мозга [11]. При этом часть поврежденных аксонов способна вновь начать функционировать, и пациенты даже с очень тяжелым повреждением спинного мозга могут находиться на пороге восстановления. Для этого необходимо улучшение состояния сохранившихся аксонов [22].

Роль хронической ишемии спинного мозга как одного из звеньев патогенеза его травматической болезни подтверждена многими исследователями [2, 5, 12, 20]. М. Реrovich [16] считал, что сосудистые нарушения в хронической фазе травмы приводят к прогрессирующей атрофии спинного мозга. Экспериментальные работы многих авторов убедительно показывают усиление спинального кровообращения и уменьшение развития рубцово-спаечного процесса после подведения к спинному мозгу сальника на сосудистой ножке. Сальник способствует также уменьшению отека мозга, способен адсорбировать часть ликвора, удалять продукты обмена, гибели клеток. Из сальника был выделен специальный фактор, способствующий прорастанию сосудов [6, 7, 9, 11, 13, 14, 19, 21].

Однако, несмотря на экспериментальные данные и сообщения о положительном влиянии трансплантации сальника к поврежденному спинному мозгу на восстановление неврологических функций, не все авторы считают эту операцию эффективной. G. Сlifton и соавт.[3] подробно проанализировали историю болезни 11 оперированных ими пациентов, имевших полное поражение спинного мозга или элементы сохраненной чувствительности ниже уровня поражения. Длительность наблюдения составила до 4,5 лет, и авторы пришли к выводу, что у этой категории больных оментомиелопексия не дает результата.

Мы сравнили 2 группы больных. В одной из них проводились декомпрессия спинного мозга и менингомиелорадикулолиз, в другой эти мероприятия сочетались с оментомиелопексией. В 1-ю группу вошло 115 ранее оперированных больных и во 2-ю - 40 больных, анализ которых проведен выше.

Как показали результаты исследования, сроки и характер восстановления функции спинного мозга практически полностью совпадали. Наилучшие результаты были получены у больных с низким поражением спинного мозга Th10-L1, в ранние сроки после травмы (до 6 мес). Восстановление чаще всего касалось сегментарной активности спинного мозга, что выражалось в улучшении функции тазовых органов, некотором снижении чувствительности и увеличении мышечной активности в зонах иннервации поврежденных отделов спинного мозга. Проводниковая активность спинного мозга улучшалась в 12% после менингомиелорадикулолиза только в раннем периоде после травмы при отсутствии его грубого повреждения. В случаях оментомиелопексии улучшение проводниковых функций отмечено только у 1 (2,5%) больного. Все эти результаты были подтверждены физиологическими исследованиями.

Таким образом, использование транспозиции сальника в позднем периоде травматической болезни спинного мозга нам кажется не совсем обоснованной манипуляцией. Это связано с тем, что она значительно увеличивает риск и время проведения операции, может приводить к развитию спаечного процесса в брюшной полости. Как показало проведенное исследование, улучшение кровообращения в спинном мозге в позднем периоде травмы влияет в основном на сегментарную активность спинного мозга в зоне повреждения. Результаты операции, наиболее вероятно, связаны с декомпрессией спинного мозга и менингомиелорадикулолизом.

Вполне возможно, что использование метода оментомиелопексии может дать положительные результаты в остром периоде травмы или в случаях остро развившейся ишемии спинного мозга. Это вопрос других исследований.


ЛИТЕРАТУРА
1. Abraham J., Paterson A., Bothra M. et al. // Paraplegia - 1987. -Vol. 25, N 1. - P. 44-49.
2. Bingham W. G., Goldman H, Friedman S. J. et al. // J. Neuro-surg. - 1975. - Vol. 43. - P. 162-171.
3. Clifton G. L., Donovan W. H., Dimitrijevic M. M. et al. // Spinal Cord. - 1996. - Vol. 34. - P. 193-203.
4. Ditunno J. F. // Paraplegia. - 1994. - Vol. 32. - P. 583-587.
5. Ducker T. B., Perot P. L. // V. A. Spinal Cord Injury Conference, 18-th Proceedings. - Washington, 1971. - P. 29.
6. Goldsmith H. S., Ducket S., Chen W. F. // Amer J. Surg. -1975. - Vol. 129. - P. 263-265.
7. Goldsmith H. S., Griffith A. L., Kupferman A., Catsimpoolas N. // I. Amer. med. Assoc. - 1984. - Vol. 252. - P. 2034-2036.
8. Goldsmith H. S., Neil-Dwyer G., Barsoum L. // Ibid. - 1986. -Vol.24. -P. - 173-174.
9. Goldsmith H. S., Steward E., Ducket S. // Paraplegia. - 1985.- Vol. 23, N. 2. - P. 100-112.
10. Kakulas B. // Ibid. - 1988. - Vol. 26. - P. 71-379.
11. Levander B., Zwetnow N. N // Acta neurochir. - 1978. - Bd 41. - S. 147-155.
12. Locke G. E., Yashon D., Feldman R. A., Hunt W. E. // J. Neu-rosurg. - 1971. - Vol. 34. - P. 614.
13. Ma J. K. II Chung Hua Wai Ko Tsa Chin. - 1989. - Vol. 87, N 1. - P.48-51, 62-63.
14. MacMillan M., Stauffer E. S. // Spine. - 1991. - Vol. 16, N 2. - P. 176-180.
15. Nagashima C., Masumori Y., Hori E. et al. // No Shinkei Geka.- 1991. - Vol. 19, N 4. - P. 309-318.
16. Perovitch M. // Acta neurochir. - 1983. - Suppl. 32. - S. 91-94.
17. Rafaei H., Malpica A., Espinow M., Moromiwto P. // Ibid. - 1992. - Vol. 114, N 3-4. - P. 145-146.
18. Sherwood A. M., Dimitrijevic M. R., McKay W. B // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 110. - P. 90-98.
19. Torre J. C., Goldsmith H. S. // Acta neurochir. - 1992. -Vol. 114, N4.- P. 118-127.
20. Zheng W. J. // Chung Hua Wai Ko Tsa Chin. - 1989. -Vol. 27, N 11. - P. 684-685; 702.
21. Zheng W. J. // Ibid. - N 2. - P 93-95; 125.
22. Young W. // Frontiers of Clinical Neuroscience: Neural Regeneration and Transplantation / Ed. F. Sell. - New York, 1987. - Vol. 10. -P. 156-159.

 

© 2004-2017 Травма спинного мозга