Характеристика структурных изменений, клинические
формы и симптоматика
При спинальной травме повреждающий агент, резко и с большой силой воздействуя
на позвоночник и связанные с ним морфологические образования (межпозвонковые
диски, связки, содержимое позвоночного канала), вызывает их структурную
поломку. Очаг повреждения спинного мозга неоднороден. Ядро его составляет
зона тканевого разрушения - разрывы, ранения внедрившимися осколками
костей, размозжение, компрессия вещества мозга сместившимися фрагментами
позвонка или диском при его интерпозиции. Повреждение возникает не только
в месте приложения силы, но и на расстоянии вследствие нарушений в сосудистом
коллекторе (стазы, тромбозы, расстройства микроциркуляции). Иногда зона
ишемии распространяется на довольно большую территорию. Перифокально
от этих участков располагаются более или менее обширные области структур,
морфологически сохранных, но находящихся в состоянии застойной депрессии
функций в связи с массивной раневой импульсацией. Поскольку спинной
мозг представляет собой кабельную систему связи периферии с центром,
то в тканях и органах, связанных с очагом повреждения по принципу метамерности,
отмечаются функциональные выпадения. В клинике позвоночно-спинальной
травмы ведущими являются двигательные, чувствительные, трофические и
тазовые расстройства.
Моторные нарушения проявляются параличами или парезами с изменением
тонуса мышц и сухожильных рефлексов. Выпадение чувствительности, в том
числе мышечно-суставного чувства, сопровождается гравитационными расстройствами,
при которых теряется ощущение тяжести конечностей и пространственного
их положения. Больной не может стоять, нарушаются функции ходьбы и хватания,
становится невозможным самообслуживание. Нередко развивается корешковая
боль. Трофические расстройства приводят к развитию мышечных гипо- и
атрофии, распаду тканей с образованием пролежней, язв. В дистрофически
измененных тканях образуются бурситы, абсцессы, свищи. Часты дегенеративные
изменения костей. В ряде случаев возникает кахексия. Функции тазовых
органов нарушаются по типу задержки или недержания отправлений, расстраивается
половая функция. Нарушается деятельность внутренних органов, ухудшаются
условия кровообращения, возникают висцерально-вегетативные симптомы.
При этом меняется характер обмена, происходит гормональная перестройка,
перераспределяется витаминный баланс и содержание макро- и микроэлементов,
перестраиваются иммунные реакции.
Степень манифестации указанных симптомов зависит от уровня травмы по
длиннику и поперечнику спинного мозга, клинической формы повреждения,
характера, тяжести и обширности его. Повреждение спинного мозга может
быть полным и частичным. Полное нарушение проводимости спинного мозга
наступает в результате его анатомического перерыва. При этом отмечаются
грубые дефекты функций органов, иннервация которых осуществляется сегментами
спинного мозга, расположенными ниже уровня травмы, выраженные нейродистрофии
и автоматизм отправлений. Клиническая картина частичного повреждения
спинного мозга будет зависеть от того, какая зона спинного мозга по
поперечнику пострадала. Здесь выделяют передне-боковые, задне-боковые
и задне-столбовые синдромы. Повреждения шейных сегментов ведут к выпадению
функций на обширной территории тела, моторным расстройствам всех 4 конечностей,
нарушению функций тазовых органов по центральному типу, отмечаются выраженные
вегетативные расстройства. Повреждения грудной локализации, помимо локомоторных
расстройств и изменения тонуса мышц нижних конечностей, часто сопровождаются
выраженными нейротрофическими нарушениями, что обусловлено топографо-анатомическими
особенностями спинного мозга (на этом уровне располагаются вегетотрофические
центры). Расстройства отправлений при этом также носят проводниковый
характер. При повреждении поясничного отдела спинного мозга моторные,
тонические и трофические нарушения особенно грубы. Тазовые функции нарушаются
по периферическому типу. Повреждение конуса сопровождается выпадением
чувствительности в области промежности, периферическими тазовыми расстройствами
при сохранении моторных функций. При повреждении конского хвоста двигательные
расстройства выражены сравнительно нерезко, моторный дефект распространяется
на дистальные отделы конечностей. Тазовые нарушения развиваются по типу
истинного недержания. Как правило, симптоматика асимметрична. Резко
выражена корешковая боль.
Выделяют следующие формы спинномозговых повреждений:
сотрясение, ушиб, разрыв, сдавление, гематомиелия.
Сотрясение спинного мозга характеризуется преходящей симптоматикой,
поскольку при таком повреждении травмирующий агент вызывает в морфологических
структурах только функциональные изменения.
При ушибе спинного мозга тканевые разрушения значительны, травма
такого рода сопровождается размозжением ткани, кровоизлияниями, некрозами
участков мозга. Выпадение функций значительно, дефект стойкий. Разрывы
и надрывы вещества мозга сопровождаются теми же изменениями, что и ушибы,
но при этом, кроме того, происходит отсечение какой-то части спинного
мозга (обычно в результате внедрения в спинной мозг костных осколков
позвонка). Клинические проявления такой травмы, как правило, тяжелые.
Сдавление спинного мозга - наиболее часто встречающаяся форма
травматических спинальных повреждений. Острая компрессия может быть
вызвана позвонками или их фрагментами при вывихах позвонков, раздроблении
их под действием ранящего момента, при спондилолистезе, интерпозиции
диска, внедрении в позвоночный канал желтой связки, инородных ранящих
предметов. Отсроченное, или подострое, сдавление спинного мозга наблюдается
чаще всего в результате оболочечных кровоизлияний и гематом. Позднее,
или вторичное, сдавливание обусловлено травматической деформацией позвоночника,
трансплантатом, костной мозолью, грыжевым выпячиванием межпозвонковых
дисков, спайками и рубцеобразованием в очаге травмы, кистозно-слипчивыми
процессами, эпидуритом. Компрессия является постоянным источником патологического
раздражения и в связи с этим утяжеляет клинические симптомы и течение
травмы.
При кровоизлияниях в спинной мозг (гематомиелии) происходит пропитывание
кровью серого вещества, последующее его разрушение и сдавление проводников
(чаще боковых столбов) интрамедуллярной гематомой, в результате чего
отмечаются как сегментарные, так и проводниковые расстройства.
Особенностью спинальной травмы является то, что в результате повреждения
определенного участка спинного мозга нарушения (не только функциональные,
но и морфологические) возникают в областях тела, не подвергавшихся механическому
воздействию, иннервация которых осуществляется с очага повреждения.
Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не
пострадавших при травме, создают многообразные новые патологические
ситуации. В зоне повреждения развиваются воспалительные и слипчивые
процессы, нарушается кровообращение, возникают блокада подпаутинного
пространства и вторичная компрессия спинного мозга, образуются мышечные
контрактуры, органно-функциональные трансформации в мочевыводящей системе,
характеризующиеся камнеобразованием, возникновением рефлюкса, воспалением,
почечной недостаточностью. Пролежни и трофические язвы нередко приводят
к остеомиелиту костей, где помимо воспаления отмечаются гетеротопические
трансформации, сопровождающиеся возникновением параоссальных и параартикулярных
оссификатов. Расстройства минерального обмена способствуют возникновению
остеопороза, остеомаляции, дистрофической кальцификации интерстициальной
ткани. В результате нарушения репипрокных отношений, слабости мышечного
корсета, под влиянием механической силы и вынужденного положения тела
в ряде случаев развиваются спондилолиз, спондилолистез, сколиоз, грубый
кифоз, S-образный кифосколиоз, наступает искривление таза. Все это может
стать причиной новых осложнений - суставных контрактур, анкилозов, патологических
переломов, деформаций конечностей. Складываются новые взаимные связи,
носящие разрушительный характер.
Развитие такого устойчивого патологического состояния сопровождается
дезорганизацией в деятельности гомеостатических механизмов. Возникает
дисбаланс между периферическими и центральными механизмами регуляции
и, как результат, наступает срыв адаптационных реакций соматических
и вегетативных систем. При этом претерпевает изменение иммунная реактивность.
В ранние строки травмы она угнетена (О. Г. Коган, А. Ф. Беляев, 1984).
Нарушается клеточная кооперация: содержание Т-лимфоцитов в периферической
крови падает, они перемещаются к травматическому очагу. Происходит перераспределение
их популяций: снижение Т-супрессоров способствует влиянию Т-хелперов
на пролиферацию В-лимфоцитов, превращению их в плазматические клетки
и усилению антителогенеза. Повышенное антителообразование ведет к тому,
что воздействию антител подвергаются ткани, даже не измененные в травме
структурно, то есть происходит усиление тканевой деструкции в спинном
мозге и в тканях с нарушенной спинномозговой иннервацией.
В поздний период показатели аутоиммунных реакций выравниваются. Сосредоточившись
в очаге повреждения, Т-лимфоциты стимулируют элиминацию антигенов из
деструктивных тканей. Возрастает функциональная активность при спонтанной
бласттрансформации. Уменьшается интенсивность антителообразования. Происходит
подавление иммунного ответа. Число Т-клеток возрастает за счет пролиферации
Т-супрессоров. Содержание в периферической крови Т-, В-, Д-, О-лимфоцитов
нормализуется. Вследствие этого замедляются и приостанавливаются дистрофические
процессы, что способствует регенераторной потенции тканей, в том числе
поврежденных структур спинного мозга. При воспалительных осложнениях
избыточное поступление микробных антигенов способствует повышению содержания
В-лимфоцитов за счет стимуляции специфического антителогенеза и противомикробных
антител.
Таким образом, травма спинного мозга приводит к неврологическому дефициту,
развитию инфекционно-токсических осложнений, трофическим расстройствам.
Дефекты функций стойкие и глубокие, течение прогредиентное. Параличи
и нарезы, тазовые дисфункции, дистрофии не являются конечным результатом
воздействия ломающей силы. Раз возникнув под действием травмирующего
агента, они выполняют роль тригеррного механизма для новых форм патологии,
когда элементы поврежденнных физиологических систем выполняют роль прямого
патогенного фактора. Параллельно формируется и другая динамическая линия
- восстановительно-приспособительных функциональных изменений. Развивается
борьба между воспалительной флорой и реактивностью организма. Возникает
угнетение и функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в
травме не пострадавших. В то же время происходит перестройка механизмов
обеспечения адаптации к среде на оптимально возможные в условиях глубокой
патологии. Организм переходит на новый уровень гомеостаза. Так как под
действием непрерывного потока афферентной импульсации активные нервные
структуры впадают в состояние рефрактерности и становятся невосприимчивыми
к специфическим импульсам, возникает полисенсорная конвергенция афферентных
сигналов с полисенсорным характером ответов на раздражения различной
модальности. В этих условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая болезнь спинного мозга.
Функциональное состояние аппарата опоры и движения
Каждый из синдромов травматической болезни спинного мозга представляет
собой тяжелую форму патологии. И все же среди них расстройства движений
являются ведущими, поскольку при этом нарушается важнейшее средство
связи и взаимодействия человека со средой, его социальная активность
и трудовая , деятельность. Кроме того, и трофические и тазовые расстройства,
так же как и остальные проявления позвоночно-спинальной травмы, в процессе
развития травматической болезни детерминируются двигательным дефектом.
Повреждение корково-мышечных связей проявляется параличами и нарезами.
Их характер зависит от уровня травмы: повреждения ростральных отделов
спинного мозга сопровождаются потерей произвольной двигательной активности,
экзальтацией рефлексов и спастическим мышечным тонусом; каудальной части
- вялыми параличами (парезами), атонией, арефлексией и атрофией. При
травмах шейной локализации двигательные нарушения распространяются на
верхние и нижние конечности. Повреждения грудного и поясничного отделов
спинного мозга приводят к параличу или парезу ног. Сильнее страдают
движения в дистальных отделах конечностей. Параличи развиваются реже
парезов. Обычно процесс бывает двусторонним. При половинном повреждении
спинного мозга развивается синдром Броун-Секара.
Двигательные клетки, лежащие каудальнее уровня очага травмы, лишаются
нисходящих импульсов. В нервных центрах нарушается рибонуклеиновый и
протеиновый обмен, изменяются ионный градиент и активность холинэстеразы.
Мышечный же аппарат при этом морфологически сохранен, он страдает лишь
от бездействия, ухудшения условий кровоснабжения, снижения нервных трофических
влияний, что приводит к функциональной гипотрофии. Однако с течением
времени денервация ведет к перестройке нервно-мышечного синапса, изменению
возбудимых свойств мембраны, скорости процессов, обусловливающих акт
сокращения тонических свойств мышц, механизм ускоряющих и замедляющих
реакций, к перестройке внутриклеточного обмена (Е. К. Жуков, 1969; Г.
Н. Крыжановский и соавт., 1974).
Нарушение передачи сигналов от рецепторов приводит к разрыву афферентной
связи вставочных нейронов и мотонейронов своего уровня. Чувствительные
выпадения усугубляют функциональный дефект мышц, иннервация которых
оказалась нарушенной. В результате мышцы теряют гравитационные свойства,
нарушаются способность к замыканию суставов, координация и возможность
перемещения тела в пространстве. Дефицит возбуждения приводит к образованию
синаптического блока, атонии. При этом периферический нервно-мышечный
аппарат теряет возбудимость, становится невозможной проводимость, продукция
ацетилхолина в синаптических окончаниях падает, функциональная значимость
мышц сводится к нулю. Развивается реакция перерождения мышц и их атрофия.
Очаг повреждения спинного мозга характеризуется не только гибелью нервных
клеток, но и устойчивым выпадением определенного количества функционирующих
клеток мотонейронов передних рогов, располагающихся перифокально зоны
травмы. С течением времени область выпадания суживается за счет спонтанного
частичного уменьшения альтерации и оживления атонизированных клеток
под влиянием усиленного притока иррадиирующих импульсов. Но в течение
болезни происходит не только обратное развитие альтерации: часть первоначально
интактных аксонов может переходить в функциональную блокаду из-за развивающихся
нарушений обмена, расстройств ликворо- и кровообращения, возникновения
соединительнотканных и глиальных образований.
Мышечная сила в мышцах, иннервируемых каудальным отрезком спинного
мозга, значительно снижается, нередко до 0 баллов. Электрическая активность
денервированных мышц "в покое" повышена. Причем это повышение
больше при смешанных параличах и в мышцах, иныервированных сегментами,
близлежащими к очагу повреждения. По мнению Е. В. Ткача (1971), это
свидетельствует о том, что в генерации этой активности определенную
роль играет выключение нисходящих тормозных влияний на мотонейрон. При
произвольной активности установлено (Е. И. Бабиченко, 1954; А. S. Abramson,
1967) снижение биоэлектрической активности мышц за счет уменьшения амплитуды
колебаний в случае спастических парезов и снижения частоты и амплитуды
при вялых парезах. Установлено повышение активности при синергиях и
активности мышц-антагонистов. О. Г. Коган (1975) указал на наличие извращения
удлинительно-укоротительных реакций при спастических парезах. Оно выражается
в том, что при пассивном укорочении мышцы возникает электрическая активность,
превышающая активность при удлинении ее. Установлены также гиперсинхронизация
колебаний (наиболее выражена при вялых парезах), изменение лабильности
нервно-мышечных синапсов, снижение скорости проведения возбуждения по
периферическому нерву.
В денервированной мышечной ткани нарушаются липидный и углеводный обмен,
содержание АТФ, что влияет на основные свойства мышечного волокна -
растяжимость и сократимость, снижает сократительную способность мышц
и способствует их ригидности. Тонические расстройства в виде атонии
и спастичности формируют порочные установки конечностей - отвислую стопу,
разболтанность суставов, мышечные и суставные контрактуры. Изменения
характера усилий, прилагаемых мышцами к кости, приводят к адаптивной
перестройке в зоне прикрепления мышц, изменению архитектоники костей,
атрофии или гипертрофии костных элементов. Чаще процесс бывает смешанным.
Этому способствуют трофические, сосудистые и обменные нарушения, характеризующиеся
кальцификацией.интерстициальной ткани. Зоны дезорганизации костного
вещества обычно развиваются в области эпифизов. Гетеротопическая перестройка
костной ткани, сопровождающаяся параоссальными и параартикулярными оссификациями,
оссифицирующим миозитом, изменяет конфигурацию костей и суставов, иногда
приводит к резко выраженным деформациям конечностей. В ряде случаев
перестройка костей происходит под влиянием неадекватного лечения, повышенной
или извращенной функциональной нагрузки.
При травмах высокой локализации отмечаются дислокации мышц плечевого
пояса - плечи опущены, приведены и ротированы внутрь. В связи со слабостью
дельтовидных, лестничных и трехглавых мышц нарушаются реципрокные соотношения.
Как правило, смещения мышц асимметричны. Слабость мышц спины, задних
мышц лопатки, подлопаточных мышц обусловливает смещение лопатки. Опора
на лопатку снижена, вследствие чего разгибание руки затруднено. Несмотря
на слабость основных сгибателей предплечья - плечелучевой и двуглавой
мышц - функция полностью не выпадает, поскольку круглый пронатор является
синергистом мышц-сгибателей и частично компенсирует выполнение этого
Движения. А поскольку и двуглавая и плечелучевая мышцы, помимо сгибания
предплечья, участвуют в его супинации, то эта функция страдает, будучи
обеспеченной только длинным и коротким супинаторами предплечья. При
спастических парезах супинация предплечья нередко ограничена. Сгибание
плечевого сустава затруднено, и у большинства больных составляет 20-45°,
реже - 70-90°. Разгибание возможно на 25-30°, так как мыпщы-разгибатели
(дельтовидная, лестничные, частично трехглавая) очень слабые. В локтевом
суставе при вялых парезах нередко отмечается переразгибание, при спастических
парезах разгибание может ограничиваться (от 170 до 120°).
Особенно страдают дистальные группы мышц. Даже при спастических парезах
здесь развиваются так называемые "атрофии бездействия". Межпальцевые
промежутки западают, тенар и гипотенар сглажены. Манипулятивные возможности
в пальцах рук угнетены. При вялых парезах кисти доскообразно уплощены,
при спастических и вяло-спастических парезах отмечаются флексия пальцев
различной степени и сгибательная установка кисти. Флексорные установки
захватывают обычно II-V пальцы, распространяясь при смешанных парезах
на две фаланги, а при спастических - на три. При вялом тонусе особенно
велика разболтанность в лучезапястном суставе. При спастических парезах
разгибание в лучезапястном суставе затруднено, "вязко" и возможно
до 25-40°, реже до 10- 20°. В ряде случаев отмечается приводящая контрактура
кисти под углом 20-30-40°. С течением времени двигательный дефект в
проксимальных отделах верхних конечностей в большей или меньшей степени
компенсируется, в дистальных отделах, особенно в пальцах, функциональные
утраты стойкие, манипулятивные возможности резко угнетены, затруднены
клавиатурные движения цальцев, нарушено разведение, противопоставление,
сгибание и разгибание. При этом при более высоких по уровню повреждениях
спинного мозга двигательная активность в пальцах более выражена, причем
чем ниже уровень травмы, тем более эта активность снижается.
При повреждениях шейного и верхне-грудного отделов позвоночника мышцы
груди (большая грудная, малая грудная) и живота (прямая, косые) атрофичны.
Нередко межреберные мышцы также слабы, при этом межреберные промежутки
увеличиваются, грудная клетка деформируется. Ослабленные мышцы живота
растягиваются и не в состоянии выполнять корсетную функцию.
При нижних парезах объем активных движений в суставах ног в большей
или меньшей степени ограничен. Отведение и ротация бедра снижены, угнетены
разгибание голени и тыльное сгибание стопы. Гипотрофия распространяется
на ягодичные мышцы, мышцы бедра и голени. Поскольку большая ягодичная
мышца является одной из наиболее мощных разгибателей туловища, то ослабление
ее способствует формированию лордоза. Слабость мышечного корсета приводит
к увеличению угла она таза. При этом тазовое кольцо как бы смещается
книзу. Как правило, при вялых параличах и парезах замыкание в суставах
ног невозможно. Нередко отмечается переразгибание, причем чаще в коленных
суставах, здесь формируется вальгусная или варусная установка, а также
genu recurvatum. Мышцы подвергаются большому растяжению и даже перерастяжению.
В стопах также возникают вальгус и эквинус, а у части больных - приводящая
варусная деформация.
При спастическом парезе нижних конечностей мышцы находятся в режиме
высокого напряжения, рефлекторное сопротивление их на растяжение резко
выражено. В патологическую синергию вовлекаются сгибатели бедра, трехглавая
мышца голени. Наиболее частыми контрактурами тазобедренных суставов
являются сгибательно-приводящая и ротационная. Сгибательная установка
в тазобедренном суставе в силу образовавшейся стойкой патологической
синергии изменяет направленность мышечного сокращения: двуглавая мышца
бедра, полуперепончатая и полусухожильная при этом выполняют роль сгибателей
голени, а не разгибателей бедра, становясь синергистами икроножной и
камбаловидной мышц. Такое распределение тяги вызывает сгибательную контрактуру
в коленных суставах. Одновременно формируется приводящая установка бедер,
так как синергия захватывает и большую приводящую мышцу бедра. Напряжение
икроножной мышцы создает фиксированную порочную сгибательную установку
в голеностопном суставе (подошвенное сгибание). Это приводит к развитию
приводящей контрактуры. Резкое сочетанное напряжение мышц голени (трехглавых
в мышц передней группы) формируют плоско-эквино-вальгусную стопу, когда
пяточная, таранная и кубовидная кости смещаются книзу, а ладьевидная
- деформируется.
При вялых парезах стояние и передвижение без подручных средств, как
правило, не выполнимы. Мышечная слабость, чувствительные нарушения,
невозможность замыкания суставов, переразгибание их, отвислая стопа
затрудняют пространственное перемещение конечностей, снижают устойчивость,
делают невозможным координацию центра тяжести. Для моторных актов характерна
редукпия или выпадение некоторых элементов. При спастических парезах
в вертикальной позе сохраняются сгибательные установки и нередко внутренняя
ротация конечностей. Подобные установки приводят к функциональным декомпенсациям.
В тех случаях, когда ходьба возможна, она почти всегда патологически
извращена. Несмотря на различие механизмов, лежащих в основе двигательных
нарушений при вялых и спастических парезах, многие характеристики локомоторного
акта в том и другом случае сходны. При обоих видах парезов увеличивается
период опоры, при этом возрастает двуопорное время, а одноопорное время
шага относительно укорочено, увеличивается время опоры на всю ступню,
чем достигается устойчивость при ходьбе. Движения маховой ноги вязки,
синергии создают сопротивление движению, темп движения медленный, длина
шага укорочена. Амплитуда движений в суставах резко снижена: до 7-12°
в голеностопных (норма - 25°) и 17-24° (норма - 32°) в коленных. Смещаются
фазы опоры. Опора на пятку укорочена, перекат стопы осуществляется через
носок. Изменяется и разворот стоп, чаще это внутренняя ротация. Как
правило, отмечается асимметрия амплитуды кривых угловых перемещений,
угловых скоростей и ускорений в суставах конечностей. При грубых вялых
парезах могут исчезать отдельные элементы кинематической кривой. Так,
невозможно подошвенное сгибание, при заднем толчке не удается сгибание
коленного сустава во время переката через задний отдел стопы. У больных
с вялыми параличами способность к удержанию вертикальной позы и передвижению
полностью утрачена. У них денервированные мышцы под действием антагонистов,
массы конечностей и различных механических моментов перерастягиваются,
что ведет к их перерождению. В случаях резко выраженной спастичности,
сопровождаемой тяжелыми нарушениями, защитными тоническими и установочными
рефлексами, сгибательно-приводящими контрактурами ходьба также невозможна.
При пользовании подручными средствами от 20 до 60 % массы тела приходится
на дополнительную опору. У части больных те или иные отделы стоп вообще
не нагружаются. Чаще это бывает при порочных установках и деформациях.
Таким образом, в результате грубых морфологических и функциональных
нарушений при травме спинного мозга изменяются биомеханика и динамический
стереотип. Нарушение локомоции у спинальных больных проявляется расстройством
функции опоры, ходьбы и хватания, формированием сложных сочетаний движений,
замедлением темпа ходьбы, изменением ее рисунка, пространственной и
временной асимметрией, снижением или выпадением некоторых элементов
цикла движения.
Основные направления физиотерапии и ЛФК в восстановлении
утраченных функций
Восстановление утраченных после спинальной травмы функций - очень сложная
задача. Трудность заключается прежде всего в том, что материальной основой
восстановления должно быть соединение поврежденных проводников и формирование
новых клеточных образований, то есть морфологическое построение ткани,
обеспечивающее ее нормальную жизнедеятельность. Возможность репаративно-регенеративной
реконструкции нервных структур доказана многими исследователями (Л.
А. Матинян, 1965; Т. Н. Несмеянова, 1971, и др.). Однако процесс этот
затруднен в связи с разрастанием глиальной ткани в области разрыва спинного
мозга и формированием полостей в поврежденной зоне. Одной из причин,
препятствующих регенерации, является нарушение гемодинамики в области
повреждения в результате обрывов, тромбозов, запустеваний в капиллярной
сети, что ведет к выключению части сосудистого коллектора, гипоксии,
задерживает рост и миелинизацию регенерирующих аксонов.
Как указывалось, при травме в спинном мозге вокруг очага разрушения
располагается участок морфологически сохранных, но функционально бездеятельных
структур, находящихся в состоянии глубокой застойной депрессии функций.
Расположенные здесь нейроны рефрактерны к импульсам возбуждения, ставшим
подпороговыми для клетки, в результате чего зона выпадения значительно
превосходит область истинного повреждения. Преодолению указанных сложностей
пластического построения ткани взамен разрушенной и устойчивости альтерации
обратимо поврежденных структур в значительной степени могут способствовать
физические лечебные факторы и средства ЛФК. Физические методы способствуют
усилению рассасывания деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов,
спаек, ускорению регенерации нервных волокон; стимуляции репаративных
процессов при пролежнях и трофических язвах; усилению метаболизма в
денервированной мышце; нормализации мышечного тонуса; профилактике и
лечению контрактур и позиционной патологии суставов; стимуляции функций
органов отправления; снятию или уменьшению боли; повышению тонуса и
защитных сил организма.
Согласно современным представлениям о сущности биологического действия
физических факторов, в основе их лечебного эффекта лежит свойство изменять
химизм тканевых коллоидов и таким образом осуществлять переход тканей
из одного реактивного состояния в другое. Механизм действия физических
факторов сложен. Он состоит из гуморально-рефлекторных реакций, образования
биологически активных веществ, стимулирующих клетки и ткани, изменяющих
течение патологического процесса.
На применение физиопроцедур организм отвечает дифференцированными реакциями
как местного, так и общего порядка. Под их воздействием происходят сложные
преобразования в материальных структурах патологического очага. Как
указывает П. Г. Царфис (1983), "...под влиянием физических методов
лечения восстанавливаются взаимоотношения между различными адаптивными
системами, гомеостазом и клеточным метаболизмом". Установлено,
что лечебные физические факторы способствуют также увеличению клеточных
структур и, таким образом, повышению функциональной потенции тканей.
Действие такого сильного биологического раздражителя, как электрический
ток, вызывает клеточно-тканевые и молекулярно-метаболические реакции.
Под влиянием постоянного тока происходит направленное перемещение тканевых
электролитов в зоне между электродами. По наблюдениям В. С. Улащика
(1979), изменение "ионной конъюнктуры" повышает физиологическую
активность ткани. При этом улучшается микроциркуляция и регионарная
гемодинамика, изменяются барьерная функция и абсорбционная способность
тканей. Перемещение ионов и заряженных белковых частиц вызывает афферентную
стимуляцию рецепторного аппарата, в ответ на которую в органах и тканях
возникают сложные биофизические процессы. Кроме того, одновременно отмечается
повышенное образование биологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина,
адениловой кислоты), что провоцирует специфические для этих веществ
реакции. При этом проявляется одна особенность, имеющая принципиальное
значение для восстановительной терапии. Дело в том, что разнополюсные
электроды вызывают неодинаковые физико-химические изменения в подлежащих
участках тела. Под катодом скапливаются ионы К, повышается проницаемость
клеточных мембран, снижается уровень холинэстеразы (И. Г. Шеметило,
1980). Падение холинэстеразной активности ведет к накоплению на синапсах
квант ацетилхолина, то есть возбудимость тканей возрастает. Под положительным
электродом (анодом) концентрируются ионы Са, мембранная проницаемость
понижается, активность холинэстеразы возрастает, содержание ацетилхолина
снижается и возбудимость нервных структур уменьшается. Электрический
ток способен стимулировать энергетику тканей и всего организма в целом,
повышать устойчивость к внешним воздействиям, изменять реактивность
иммунокомпетентной системы. В эксперименте установлено (3. Н. Остапяк,
1983), что гальванический ток усиливает биосинтез и что реакции тканей
при воздействии им имеют анаболическую направленность. Таким образом,
гальванический ток может способствовать внутриклеточной регенерации
(Б. В. Богуцкий и соавт., 1983).
Электрический ток используют в качестве обезболивающего средства. Особенно
выраженное действие оказывают синусоидальные модулированные и диадинамические
токи. Противоболевой эффект достигается ритмичностью потоков импульсов
большой мощности от раздражаемых током рецепторов, подавляющих болевую
доминанту в первой фазе действия. Угнетается влияние симпатической нервной
системы на сосуды, что ведет к повышению парасимпатического эффекта,
в результате которого снижается тонус сосудистой стенки и уменьшается
ее периферическое сопротивление. Улучшение условий кровоснабжения и
усиления лимфообращения способствуют обратному развитию патологического
очага, вследствие чего болевая импульсация из очага уменьшается (вторая
фаза действия тока). Лучшая доставка кислорода тканям и ускоренный транспорт
метаболитов способствуют нормализации трофики. Раздражение электротоком
нервно-мышечного синапса стимулирует выброс ацетилхолина, что позволяет
осуществлять репродукцию движений в паретичной мышце. Регулярная эксплуатация
синапса методом ритмичного возбуждения нерва и сокращения мышцы электрическим
током поддерживает рабочий тонус мышцы и способствует регенерации нервного
волокна, иннервирующего эту мышцу (Г. В. Карепов, 1985). Низкочастотные
пульсации переменного тока раздражающе действуют на саркоплазматический
ретикулум мышечного волокна, в результате чего происходит тренировка
сократительного механизма мышц. Воспроизведение движений в паретичных
мышцах, усиливая микроциркуляцию, уменьшает застойные явления, отечность
тканей, повышает обменные процессы в них, улучшает трофику. Переменный
ток вызывает вазодилатацию (через торможение симпатической части вегетативной
нервной системы), а также дает выраженный болеутоляющий эффект (Л. Николова,
1971). Имеются указания, что под влиянием интерференциальных токов активируются
процессы регенерации нервной и костной ткани. При этом повышается деятельность
тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.
Электрическое поле ультравысокой частоты (э. п. УВЧ) вызывает стойкое
расширение сосудов, увеличение дебита крови и ускорение кровотока. При
этом повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, увеличивается дисперсность
белков сыворотки крови, наступает усиление тканевого дыхания, ускорение
биохимических и ферментных процессов.
Способность электрического тока при прохождении через раствор диссоциировать
его на электрически заряженные частицы молекул (ионы) используется для
введения лекарственных веществ. Электрофорез лекарств обладает следующими
преимуществами. Прежде всего, изменяется фармакодинамика вводимых препаратов:
общеизвестно, что фармакологическая активность ионов веществ значительно
выше, чем у их молекулярных аналогов. Кроме того, при таком способе
введения лекарств в организм резко возрастает порог его чувствительности
к данному веществу, так как установлено, что сам по себе электрический
ток изменяет восприимчивость рецепторного аппарата. Это позволяет добиться
хорошего терапевтического эффекта при введении меньших количеств лекарственного
вещества. Обстоятельство это особенно ценно в клинике спинальных повреждений,
поскольку в связи с полисимптомностью, тяжелыми осложнениями, длительностью
лечения организм больного обычно перенасыщен лекарствами, в то время
как фильтрующие и дезинтоксикационные механизмы функционально угнетены.
Лекарственные вещества, проникая через кожу методом электрофореза, образуют
депо, откуда затем, непрерывно диффундируя, поддерживают постоянную
концентрацию. Важно и то, что при данном методе становится возможным
насыщение лекарством определенного участка тела (области патологического
процесса). Это обстоятельство имеет значение, например, при введении
антибиотиков непосредственно в зону трофических расстройств (пролежни,
язвы).
Действие магнитного поля заключается в основном в возникновении вихревых
токов и наведении электродвижущей силы, в результате чего происходит
колебательное движение ионов и диполей белково-коллоидных элементов
клеток (Ю. А. Холодов, 1977; М. Г. Воробьев, 1980). Под влиянием высокочастотного
магнитного поля в тканях возникает глубокая гиперемия, усиливается циркуляция
крови и лимфы, возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается
ферментная активность. В. А. Матюшкин и соавторы (1983) при экспериментальном
изучении влияний магнитного поля на ультраструктуру нервной ткани установили
фазность ответных реакций с конечным восстановительным эффектом: регенерацией
клеточных органелл, активацией митохондрий и возрастанием числа синаптических
пузырьков. Электромагнитные волны дециметрового диапазона вызывают повышение
теплопродукции тканей (В. Г. Ясногородский, 1983), что увеличивает циркуляцию
в сосудистом коллекторе. Эти моменты являются ведущими в механизме снижения
возбудимости гамма-мотонейронов и позволяют применить дециметровые электромагнитные
волны (ДМВ) для уменьшения спастичности. Улучшение дебита крови и интенсификация
обмена в связи с этим дают основание использовать ДМВ для усиления репаративной
регенерации тканей, в частности, для стимуляции роста проводников в
поврежденной зоне спинного мозга и лечения пролежней. В эксперименте
установлена способность ДМВ стимулировать секрецию оксикортикостероидов,
снижающих проницаемость клеточных мембран, в результате чего уменьшается
выделение мезосомальных ферментов, тем самым приостанавливается деструкция
коллагеновых волокон соединительной ткани (П. Г. Царфис, 1983). Под
влиянием ДМВ происходит структурная реконструкция нервной ткани в зоне
повреждения: возрастают количество ДНК и ее активность, регенерация
ткани из нейробластов и клеток глии (О. А. Крылов, 1983). По данным
Ю. Н. Королева (1983), характер структурно-метаболических перестроек
при использовании ДМВ зависит не только от своеобразия форм регенерации
тех или других тканей, но прежде всего от места действия фактора. Местные
локализации и применение ДМВ на область надпочечников стимулируют внутриклеточные
процессы, в то время как воздействие на область щитовидной железы сопровождается
иммуностимулирующим эффектом (В. М. Боголюбов, И. Д. Френкель, 1983).
При этом отмечается повышение уровня тироксина в крови на фоне снижения
простагландинов, угнетение калликрейн-кининовой системы, снижение глюкокортикоидной
и возрастание минералокортикоидной функции надпочечников, повышение
уровня тестостерона. Воздействие ДМВ на область проекции надпочечников
вызывает повышение их глюкокортикоидной функции, одновременно снижается
.активность щитовидной железы и возрастает уровень простагландинов,
угнетается функция тимуса, снижается количество анти-телобразующих клеток
в селезенке, в крови повышается содержание нейраминовой кислоты и серомукоида.
В основе биологического действия ультразвука (УЗ) лежат волнообразные
колебания среды, образование тепла вследствие превращения механической
энергии в тепловую и явление кавитации на границе соприкасающихся сред.
Л. Д. Глущенко и соавторы (1983) установили, что УЗ способен потенцировать
спинальное кровообращение. М. А. Алиахунова (1983) в опытах на животных
наблюдала достоверное повышение уровня 11-ОКС в сыворотке крови после
воздействия УЗ. С помощью УЗ возможно проводить лекарственный форез
(фонофорез), при этом лекарственные вещества глубже проникают, кумулируются
в депо на больший срок и в большем количестве, преимущественно сосредоточиваясь
в органах зоны воздействия. Еще более выражен терапевтический эффект
при сочетанием применении УЗ, лекарственных веществ и постоянного тока.
Лечебное использование светового излучения основано на способности
тканей поглощать излучение с изменением электронной структуры атомов
и молекул. Фотобиологические реакции организма заключаются в: 1) возбуждении
молекул веществ ткани вследствие поглощения квант-излучений; 2) способности
возбужденных молекул к сверхординарным реакциям с образованием новой
организации; 3) изменении функции молекул в клетках в связи с возникновением
новой организации; 4) тканевом ответе на функциональную перестройку
в клетках. Тканевый ответ выражается в образовании биологически активных
веществ, в первую очередь - вазотропных, вследствие разрыва связей в
молекулах белка под действием поглощенной энергии, усилении деятельности
терморегуляционных механизмов, деструктивных процессах в биологических
субстратах (фотолиз, денатурация) вследствие анатомо-молекулярных перегруппировок,
функциональной рефлекторной перестройке в системах и органах, метамерно
связанных с рефлексогенными зонами кожных сегментов. Вазоактивные вещества
вызывают расширение сосудов с образованием эритемы. При этом возрастает
проницаемость сосудистой стенки, усиливается миграция лейкоцитов. Проникая
в кровяное русло и разносясь током крови по всему организму, продукты
цютолиаа оказывают гуморальное действие на все органы и системы, в том
числе нервную и эндокринную. Под влиянием усиленного кровообращения,
повышения температуры тканей, окислительных и обменных процессов ускоряются
регенерация эпителия и образование соединительной ткани (М. Г. Воробьев,
1980). Это обстоятельство имеет важное значение в практике восстановительной
терапии при повреждении спинного мозга, поскольку может быть использовано
для заживления пролежней и язв. Способствует этому и общее действие
света на организм, повышение защитной и трофической функции нервной
системы. Установлено (Л. М. Гах, 1983), что в результате ультрафиолетового
облучения падает активность кислой фосфатазы, НАД-диафоразы, уменьшается
проницаемость лизосомных мембран макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов
и лимфоцитов, то есть развивается торможение экссудативных процессов,
в том числе гнойно-некротических. В то же время возрастают показатели
биосинтеза, что свидетельствует о пролиферативной активации. Важное
значение также имеют светостимулирующий эффект превращения провитаминов
кожи (7-дегидрохолестерин, эргостерин и др.) в витамин D и нормализация
фосфорно-кальциевого метаболизма, поскольку в процессе развития травматической
болезни спинного мозга у больных нарушается минеральный обмен, снижается
усвояемость фосфора и кальция, отмечается остеопороз, ререфикация костей,
остеомаляции и другие изменения метапластического характера. Противоболевое
действие УФО основано на переформировании доминантных отношений и подавлении
застойного очага болевых ощущений.
Учитывая особую значимость моторных нарушений, восстановлению двигательных
функций должно быть уделено основное внимание. На первый план здесь
выступают средства лечебной физкультуры (ЛФК). Выделяют 4 главных Механизма
действия физических упражнений: 1) тонизирующее; 2) трофическое; 3)
формирование функциональных компенсаций; 4) нормализация функций и целостной
деятельности организма (В. К. Добровольский, 1970).
Поскольку ЛФК повышает жизнеспособность организма в неблагоприятных
условиях, всем больным с травмой спинного мозга необходим комплекс общеукрепляющих
и мобилизующих мероприятий, снимающих отрицательные влияния гиподинамии.
Столь же необходима рациональная укладка. Функционально-физиологическое
положение с учетом кордантности поражений мышц и деформаций обеспечивает
оптимальные условия для лечения. При повреждении спинокортикальных связей
поток импульсов от проприорецепторов, расположенных каудальнее травмы,
уменьшается. В то же время импульсация из зоны повреждения резко возрастает,
образуя в коре головного мозга патологическую доминанту, подавляющую
активность корковых структур. Указанные обстоятельства ведут к ослаблению
регулирующего влияния коры на функции организма. Тонизирующие физические
упражнения позволяют уменьшить это торможение. Регулярное систематическое
многократное повторение упражнений возбуждает соответствующие двигательные
клетки коры и удерживает их в состоянии функциональной активности. Физические
упражнения выводят на новый уровень обменно-энергетические процессы
в мышцах, способствуют усилению кровообращения.
Таким образом, задачами ЛФК в клинике повреждений спинного мозга являются
общеукрепляющие мероприятия, обеспечение функционально-физиологических
положений, активация двигательных центров коры, улучшение кровообращения
в зоне с нарушенной иннервацией.
Исходя из клиники двигательных расстройств у больных с повреждением
спинного мозга, очевидно, особое внимание должно уделяться дыхательным
упражнениям, ортостатическим тренировкам, упражнениям на координацию.
Важное значение имеют специальные занятия для улучшения кишечной моторики,
при рефлюксе и уролитиазе, для усиления кровоснабжения спинного мозга.
При составлении плана лечения учитывают специфическую пластичность,
а также способность опорно-двигательного аппарата реализовать функции
хватания, стояния и ходьбы в условиях патологии.
Приемы ЛФК разнонаправлены в зависимости от вида паралича вялого или
спастического. При вялом параличе подбор упражнений проводится таким
образом, чтобы увеличился поток импульсов от проприорецепторов паретичных
конечностей. При спастическом параличе усилия направлены на расслабление
и растяжение мышц. И в том и в другом случае объектом для занятий являются
функционально дефектные мышцы. При грубых повреждениях (неустраненная
компрессия, размозжение структур, анатомический перерыв), когда восстановление
невозможно, ЛФК решает задачи замещения функций (компенсацию), нейромоторного
перевоспитания мышц, в норме не участвующих в данном двигательном акте,
и приспособления к дефекту. В каждом периоде травматической болезни
спинного мозга ЛФК имеет свои особенности. Они касаются как цели, так
и выбора комплекса движений, темпа, объема и силы их, а также количества
частной и общей нагрузки.
Существует мнение, что в ранний период спинальной травмы ЛФК не следует
проводить, ее считают даже противопоказанной (В. Н. Мошков, 1972, и
др.). Между тем начало занятий ЛФК сразу же после проведения комплекса
срочных жизнесохраняющих мероприятий целесообразно. Занятия при этом
имеют профилактическую направленность и ориентированы на раннее предупреждение
пролежней, контрактур и застойных явлений в легких. Больному обеспечивают
физиологически рациональную укладку, проводят дыхательную гимнастику
(если он не интубирован), пассивные движения в суставах конечностей.
В. А. Епифанов (1983) вводил физические упражнения в комплекс реанимационных
мероприятий при спинальной травме. Тактика опробована с хорошими результатами
у 186 больных с повреждением шейного отдела позвоночника и спинного
мозга. Применение ЛФК в критический для больных период позволяет значительно
уменьшить послеоперационные осложнения и летальность. ЛФК в период дебюта
положительно сказывается и на манифестации основных клинических синдромов
формирующейся травматической болезни спинного мозга, и на функциональном
прогнозе. Конечно же, речь идет о физических упражнениях, адекватных
состоянию больных. Из 117 больных, наблюдавшихся нами в острой стадии
раннего периода травматической болезни спинного мозга, методы ранней
ЛФК были применены у 72. Ни у одного из них не развились контрактуры,
не возникла пневмония, пролежни образовались только у 6 человек. В то
же время у тех больных, которым кинезитерапия не проводилась (45 человек),
застойная пневмония была у 18 человек, пролежни - у 38, контрактуры
- у 12. Уже такая простая арифметика свидетельствует в пользу раннего
двигательного лечения. В то же время необходимо иметь в виду, что в
ранний период травматической болезни больной находится в состоянии спинального
шока и дополнительная афферентная сигнализация в форме сильных и частых
раздражений может углублять парабиоз. Поэтому при ранней двигательной
активации больного недопустимы перегрузки.
Перегрузки вообще вызывают асинхронизацию ритмов разных систем организма.
Известно, что интенсивное истощающее возбуждение ведет к изменению обмена
белков в сторону катаболизма, вызывает структурные изменения белковых
молекул, снижение гликогена в тканях мозга, отложение аммиака в нервной
ткани, снижение АТФ в мозговых структурах, что приводит к снижению возбудимости
и усилению торможения. Поэтому важно в острой стадии травмы проводить
мобилизующие мероприятия, статические и пассивные упражнения, дыхательную
гимнастику, ограничив двигательную активность в объеме и нагрузках.
В этой связи хотелось бы предостеречь от некритического отношения к
некоторым авторитарным заявлениям типа лозунга, выдвинутого Н. А. Шестаковой
(1978): "Максимальная интенсификация реабилитационных мероприятий
на всех этапах восстановительного лечения - основа раннего восстановления
функций".
В подострой стадии раннего периода травматической болезни ЛФК ориентирована
на функциональную реституцию. Занятия усложняются, увеличиваются параметрические
показатели - сила, амплитуда и скорость упражнений. Усиление афферентной
сигнализации с периферии способствует перестройке интегративной деятельности
спинного мозга. Повышение активности центров различной модальности в
процессе реинтеграции ведет к увеличению потока эфферентных импульсов.
Хроническая стадия позднего периода травматической болезни спинного
мозга требует сложной коррекции стимулирующих, перестраивающих и нормализующих
афферентную импульсацию воздействий, направленных на викарное замещение.
Наиболее адекватными терапевтическими мероприятиями при этом будут те,
которые усиливают поступление возбудительных импульсов и блокируют тормозные.
При спастических параличах и парезах первоочередными являются приемы,
устраняющие или уменьшающие дисбаланс мышц-антагонистов. При вялых парезах
ведущее значение будут иметь усиление афферентации с проприорецепторов,
стимулирующие занятия, регуляция позы.
Установлено, что при использовании движений в качестве лечебного фактора
в мышцах усиливаются ресинтез гликогена, утилизация безбелкового азота,
повышается синтез белков и потребление кислорода (М. Р. Магендович,
1965; Н. Н. Яковлев, 1965; Т. Н. Несмеянова, 1971). Это обстоятельство
имеет принципиальное значение. В. В. Португалов и А. В. Горбунова (1974)
при исследовании влияния гипокинезии на метаболизм в мотонейроне передних
рогов спинного мозга обнаружили, что в условиях снижения двигательной
активности нарушается метаболизм РНК и белков, при этом атрофия мышц
опережает атрофию соответствующих мотонейронов. В денервированных мышцах
отмечается еще более глубокая перестройка. Поэтому нормализация обменных
процессов в мышцах играет важную роль в процессе восстановления. Под
действием ЛФК происходят выраженные гуморальные сдвиги, сопровождающиеся
активацией гормонов, ферментов, ионов калия и кальция. Главную трудность
в восстановительной терапии больных с последствиями позвоночно-спинальной
травмы представляет передача возбуждения из проксимального отрезка спинного
мозга в дистальный. Тренировки пассивными и активными движениями, сопровождающимися
афферентными и эфферентными импульсами, способствуют регенерации тканей
в очаге повреждения, растормаживанию морфологически сохранных, но функционально
бездеятельных нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых
путей импульсной передачи. Афферентный разряд многосегментарен, физиологами
широко обсуждается вопрос о "мультисенсорной конвергенции на афферентных
нейронах", что считается одним из главных факторов в деятельности
сенсорных систем в патологических условиях (В. П. Подачин, 1974).
При частичных повреждениях спинного мозга, когда некоторые проводники
сохранены, включение дополнительных интернейронов при образовании новых
рефлекторных реакций взамен утраченных обеспечивает развитие движений
в объеме, достаточном для функционального восстановления. При разрыве
мозгового шнура импульсная передача от центра на периферию осуществляется
по экстрамедуллярным коннективам (В. И. Зяблов, 1973, 1975; П. А. Мотавкин,
1973), что приводит к включению приспособительных механизмов и компенсации
сформировавшегося дефекта, "к развитию двигательных функций даже
в условиях анатомического перерыва спинного мозга" (Т. Н. Несмеянова,
Л. С. Гончарова, 1971).
В резидуальной стадии травматической болезни ЛФК направлена на закрепление
достигнутого уровня двигательной активности и приспособление больного
к имеющемуся дефекту. Тем не менее и в этой стадии нами и в литературе
отмечались случаи функционального восстановления.
Восстановление движений в дистальных отделах верхних конечностей представляет
собой сложнейшую задачу. Движения в кистях являются наиболее координированным,
пластичным и тончайшим по структурному рисунку локомоторным актом. В
то же время они имеют высокую функциональную значимость, а потому в
медицинской реабилитации больных с повреждением шейного отдела спинного
мозга восстановление моторной активности в кистях играет первостепенную
роль на всех этапах лечения.
После травмы спинного мозга возможность самостоятельного передвижения
утрачена или ходьба специфически обезображена: аритмична, сопровождается
нарушением опорной функции, временной и пространственной асимметрией,
изменением структуры движения, вертикальным или боковым раскачиванием
тела, напряженностью, изменением позовой характеристики ног и чаще всего
возможна с подручными средствами. Ходьба представляет собой движение
с переносом общего центра тяжести тела, при этом попеременно и последовательно
конечности совершают опору и перенос ноги. Фаза опоры формируется такими
составляющими, как передний толчок, перекат стопы и задний толчок. В
фазе переноса ведущими будут момент разгибания и момент вертикали. Смещение
общего центра тяжести тела происходит при ходьбе в вертикальном, переднем
и боковом направлениях, вызывая определенные отклонения (колебания)
тела.
В процессе поэтапных занятий по обучению больных ходьбе усилия должны
быть сосредоточены на улучшении кинематических характеристик - выпрямлении
ноги в опорный период шага, увеличении амплитуды движений в фазе переноса.
Это обеспечивает выработку правильного динамического стереотипа передвижения.
При атом улучшаются временные показатели шага, нормализуется поза ноги,
улучшается рисунок ходьбы.
Этапность занятий предусматривает последовательность силовых и временных
нагрузок, динамических усложнений и включение разных мышечных групп
в произвольную двигательную активность. Все это в конечном итоге ведет
к освобождению больного от подручных средств опоры. Отработка вертикальной
позы и передвижения важны еще и потому, что способствуют восстановлению
функции тазовых органов, улучшают деятельность всех жизненно важных
систем организма. Поэтому тренировки в передвижении необходимы и в резидуальпой
стадии даже при грубых и функционально необратимых изменениях. В этих
случаях усилия направляют на устранение патологических взаимоотношений
мышц конечностей, дискордантных контрактур, восстановление опороспособности,
включение в движение мышц, в обычных условиях не участвующих в нем,
обеспечение возможности ортоградного передвижения. Создается новый стереотип
ходьбы, требующий дополнительной работы мышц.
Во время тренировок и переобучения больного широкое применение имеют
ортопедические средства - протезные аппараты и опорные приспособления.
Рациональное протезирование улучшает условия опороспособности конечностей,
способствует уменьшению асимметрии по всем параметрам. Дополнительная
опора на вспомогательные подручные приспособления уменьшает фронтальную
составляющую, боковые раскачивания туловища и разворот стоп, облегчает
удержание тела в равновесии.
Таким образом, применение ЛФК как дифференцированной системы использования
движений в лечебных целях, применяемых в соответствующих сочетаниях
и определенной последовательности, позволяет избирательно воздействовать
на денервированные и измененные мышцы. Эффект обеспечивается восстановлением
или реконструкцией утраченных функций, замещением их другими или формированием
новых с помощью ортотехники.
Оглавление |
Вперед 
