Травма спинного мозга - специализированный медицинский сайт
Специалистам
Эпидемиология и статистика тpавм позвоночника и спинного мозга
Патофизиология, патоморфология, проблемы регенерации
Классификация
Клиника
Диагностика
 · Хирургическое лечение
 · Медикаментозное лечение
 · Физиотерапия
 · Лечебная физкультура
 · Санаторно-курортное лечение
Медико-социальная экспертиза
Исследования
Справочник
Литература
Медицинским сёстрам
 
Пациентам
Книги
Статьи
FAQ по спинальной травме
Консультации
Клинические, санаторно-курортные и реабилитационные центры

Специалистам > Лечение и реабилитация > Лечебная физкультура

 

Эффективность интенсивной тренировки в восстановлении двигательной функции

Wise Young, PhD MD
W. M. Keck Center for Collaborative Neuroscience
Rutgers University, Piscataway, New Jersey


Резюме: Интенсивная тренировка может улучшить или даже восстановить двигательные функции у людей, которые долгое время были парализованы из-за повреждения спинного мозга или инсульта. Этот эффект может быть результатом реверсии феномена, названного "разучился использовать" ("learned non-use"), который заключается в том, что если нейронная цепь, обеспечивающая двигательную функцию, не используется, она выключается. Последние данные свидетельствуют, что эффект тренировки может быть обусловлен способностью спинного мозга обучаться и приспосабливаться к моторной деятельности даже при отсутствии супраспинального влияния. Многие исследования показали, что тренировка ходьбы на тредмилле (бегущей дорожке) с поддержанием веса тела может в значительной степени восстановить способность к ходьбе у людей с повреждением спинного мозга. Это дает веские основания для большего использования интенсивных упражнений, особенно тренировки на тредмилле с поддержанием веса, для реабилитации людей с последствиями травмы спинного мозга и инсульта.

"Разучился использовать" ("learned non-use")

В 1993 Taub в соавт. описал метод, названый "лечение движением, индуцированным ограничением" ("constraint-induced (CI) movement therapy") и применяющийся для восстановления двигательной функции у людей, длительное время парализованных из-за инсульта или других поражений центральной нервной системы. Ограничивая работающую половину тела у больных с гемиплегией и принуждая их использовать парализованные конечности, исследователи смогли добиться реверсии "learned non-use", феномена, предложенного Taub в соавт. (1994), чтобы объяснить двигательные расстройства после повреждений центральной нервной системы. В 1997 Liepert в соавт. сообщил, что "движение, индуцированное ограничением" не только улучшает двигательную функцию, но и расширяет представительство руки в моторной коре, что указывает на выраженную нейропластичность человеческого мозга (Kopp и соавт., 1999). В Германии Kunkel и соавт. (1999) показали, что14-дневная терапия "движением, индуцированным ограничением" по 6 часов ежедневной тренировки в значительной степени улучшила функцию руки у пяти пациентов с последствиями инсульта. Miltner и соавт. (1999) воспроизвели эти результаты у 15 больных с последствиями инсульта в Соединенных Штатах. Taub в соавт. (1999) отмечает, что лечебным фактором является постоянное упражнение пораженной конечности, приводящее к выраженной реорганизации коры головного мозга.

Несмотря на множество данных, подтверждающих эффективность "терапии движением, индуцированным ограничением", многие врачи и больные настроены скептически по отношению к этому методу. Page и соавт. (2002) опросили 208 пациентов и 85 врачей в США об этой терапии. Большинство (68%) пациентов сказали, что они не заинтересованы в таком лечении, которое приводит к значительному нарушению их привычного распорядка дня. Врачи же беспокоились о строгом соблюдении методики и безопасности больных и полагали, что в клинике трудно проводить такое лечение. Один автор (van der Lee, 2001) считает, что эффект этой терапии не является чем-то новым и отражает давно известную корреляцию между с интенсивностью упражнения и продолжительностью двигательного восстановления. Несомненно, многие другие методы могут применяться для регулярной двигательной тренировки, включая электромиограмм-индуцированную нервно-мышечную стимуляцию, воображаемое движение и музыкальную терапию (Hummelsheim, 1999). И biofeedback-терапия (лечение с использованием обратной биологической связи), которая давно применяется для восстановления функций, и систематические упражнения, как например, Тай-цзи, могут обладать аналогичным эффектом (Wolf, 2001). Klose и соавт. (1990) сравнили эффективность физических упражнений, нервно-мышечной стимуляции, и электро-миографической biofeedback-терапии в функциональном восстановлении и показали отсутствие значимых различий между этими тремя методами. Все исследования показывают, что регулярная двигательная активность приводит к моторному восстановлению. Многие методы могут быть использованы для восстановления движений, если тренировка будет ежедневной и многомесячной.

Laufband (тредмилл) тренировка

Возможно, наиболее драматичная демонстрация реверсии феномена "разучился использовать" ("learned non-use") - это результаты тренировки людей с последствиями травмы спинного мозга. В 1992 Wernig и Muller сообщили, что локомоторная тренировка на тредмилле (бегущей дорожке) с поддержанием веса тела улучшает ходьбу больных после тяжелого повреждения спинного мозга. Они тренировали 8 человек с "неполным" повреждением спинного мозга в течение 1.5-7 месяцев (5 дней в неделю, по 30-60 минут в день) начиная с 5-20 месяцев после травмы. Эта тренировка значительно улучшала двигательную способность, позволяя больным проходить 100-200 метров по ровной поверхности без посторонней помощи. У пяти пациентов была полная потеря двигательной и сенсорной функции на одной ноге. В течение тренировочного периода частичная поддержка веса тела постепенно уменьшалась с 40 до 0%, расстояние ходьбы без поддержки значительно возросло: с 0-104 метров на первой неделе до 200-410 метров на последней неделе тренировки, а скорость движения возросла с 0-10 м/мин до 13-23 м/мин.

В своем следующем исследовании Wernig и соавт. (1995) обобщили результаты локомоторной тренировки 89 человек с неполным параличом после травмы спинного мозга в сравнении с 62 пациентами, которые лечились традиционно. Тренировочная программа состояла из ежедневных сеансов ходьбы на тредмилле с поддержкой веса тела и помощью инструкторов в перемещении ног. Из 44 пациентов, тренировавшихся в течение 3-20 недель, 33 ранее сидели в инвалидной коляске и не могли стоять или ходить без помощи, и только 6 были способны шагать по лестнице. Из 33 больных, которые были не в состоянии ходить до тренировки, 25 (76%) обрели способность ходить без посторонней помощи, 7 пациентов улучшили способность передвигаться, но все еще требовали помощи, и только один не улучшил своих показателей. 34 из 44 (77%) больных научились шагать по ступенькам.

Wernig и соавт. (1998) наблюдали за 35 из этих пациентов в течение 0.5-6.5 лет и обнаружили, что способность ходить сохранилась у 31 человека, улучшилась у 3 и ухудшилась только у одного. 20 из 25 больных, которые прежде были прикованы к инвалидному креслу стали ходить без посторонней помощи. Интересно, что большинство этих пациентов показали лишь незначительное увеличение произвольной активности мышц, что свидетельствует о том, что прогресс в локомоции был результатом улучшения рефлекторной, автономной мышечной активности, связанной с ходьбой, последовательного вовлечения все большего количества двигательных нейронов как реакции на непрерывное раздражение, лучшего использования мышц. Эффект локомоторной тренировки сохраняется и без дальнейших интенсивных упражнений, что подтверждается данными электромиографии (Wernig и соавт., 1999). Таким образом, это исследование свидетельствует, что тренировка ходьбы на тредмилле с поддержанием веса тела может восстановить локомоторную функцию у большинства людей с повреждением спинного мозга, даже через 6.5 лет после травмы (Wernig и соавт., 2000).

Эффекты ежедневной локомоторной тренировки

В ряде других европейских реабилитационных центрах применяли локомоторную тренировку на тредмилле с поддержанием веса тела с аналогичными результатами. Dietz и соавт. (1998) в Цюрихе изучили клинические и электромиографические изменения у людей после травмы спинного мозга, показав, что локомоторная активность спинного мозга спонтанно возрастает у больных с "полным" повреждением спинного мозга и достигает плато примерно через 5 недель. Ежедневная тренировка ходьбы приводит к линейному увеличению способности ног удерживать вес тела в течение 12 недель. Это, тем не менее, не связано с каким-либо улучшением способности к произвольным движениям ног (Dietz и соавт., 1998). Wirz и соавт. (2001) наблюдали за пациентами в течение более, чем 3 лет после локомоторной тренировки, и показали, что те больные с "неполным" повреждением спинного мозга, которые регулярно занимались ходьбой после курса тренировки, сохранили свой уровень активности разгибателей бедра, в то время как пациенты с "полным" повреждением спинного мозга, не занимавшиеся ходьбой, утратили его. Dietz (2001) выделил две формы адаптации после повреждения, содействующие улучшению локомоторной функции: развитие спастического тонуса мышц и активизация спинальных локомоторных центров, индуцированная тренировкой на тредмилле. Он отмечает, что использование антиспастических препаратов может помешать локомоторной тренировке (Dietz, 2000). Локомоторная тренировка увеличивает амплитуду истинной активизации мышц и уменьшает амплитуду их спастической активности. Из-за трудоемкого характера локомоторной тренировки на тредмилле с поддержанием веса тела разрабатываются устройства, которые могут автоматически передвигать ноги в ходе такой тренировки (Colombo и соавт. 2001).

Во многих центрах США проведены предварительные испытания, которые, похоже, подтверждают европейский опыт. Gardner и соавт. (1998) наблюдали пациента с травмой на уровне C5, после 6-недельной тренировки на тредмилле с поддержанием веса тела улучшившего походку, скорость ходьбы и энергетическое потребление. Berman и Harkema (2000) из Университета Флориды сообщили о четырех больных с хроническим "неполным" SCI, показавших значимые улучшения в ходьбе, а один из них смог восстановить независимое передвижение. Trimble и соавт. (2001) оценили влияние одного сеанса тренировки на тредмилле с поддержанием веса тела на скорость ходьбы по неподвижной поверхности и модуляцию H-рефлекса. У четырех больных, классифицированных по шкале ASIA D (сохранена функция нижних конечностей), один сеанс тренировки повысил скорость ходьбы на 25% и уменьшил H-рефлексы. Protas и соавт. (2001) тренировали троих больных с неполным повреждением на грудном уровне (ASIA D или C). Тренировка начиналась с 40% поддержания веса тела, скорости 0.16 км/ч, по1 часу в день, 5 дней в неделю в течение 3 месяцев с ходьбой на тредмилле по 20 минут за сеанс. Все три пациента увеличили скорость ходьбы с 0.118 до 0.318 м/с, и смогли проходить с 20.3 м за 5 минут в начале до 63.5 метров за 4 минуты в конце тренировочного курса. Кроме того, они показали 34% уменьшение в кислородных затрат при ходьбе с 1.96 до 1.33 мл/кг. В Miami Project Field-Fote (2001) оценил эффекты сочетания ходьбы с поддержанием веса тела и функциональной электрической стимуляции у 19 пациентов (ASIA C) со сроком один год и более после травмы. Больные тренировались по 1.5 часа в день, 3 дня в неделю, в течение 3 месяцев. Электростимуляции подвергался малоберцовый нерв на одной ноге. Тренировка повышала скорость ходьбы по неподвижной поверхности с 0.12 до 0.21 м/с, скорость ходьбы на тредмилле с 0.23 до 0.49 м/с, расстояние, проходимое на тредмилле, с 93 до 243 метров.

В нескольких европейских центрах теперь начинают применять тренировку на тредмилле как можно раньше после травмы спинного мозга, чтобы предотвратить "learned non-use". Abel и соавт. (2002) в Гейдельберге (Германия) недавно сообщили о результатах тренировки 7 пациентов вскоре после травмы. Они начинали локомоторную тренировку с момента, когда пациенты были стабильными и достаточно выносливыми настолько, чтобы ходить без помощи. Тренировка на тредмилле начиналась при поддержке на 25% веса (0-35 кг), максимальной скорости 0.28 (0.15-0.7) м/с максимальной длительность ходьбы 4.7 (3-7) минут. К концу тренировки, поддержка веса уменьшилась в среднем до 9.3 (0-20) кг, ), максимальная скорость ходьбы возросла до 0.67 (0.23-1.1) м/с максимальная длительность ходьбы - до 11 (8-15) минут.

Эффективность локомоторной тренировки при "полном" повреждении спинного мозга

Хотя большинство исследований о локомоторном восстановлении у человека сфокусированы на "неполном" повреждении спинного мозга, многие исследователи (Barbeau и Rossignol, 1987) показали, что способность ходить улучшается после тренировки у животных и людей с "полными" повреждениями. Спинной мозг может вовлекаться в локомоторную схему в ответ на неспецифические (Pearson и Rossignol, 1991) и фармакологические стимулы (Barbeau и соавт., 1993). Rossignol и соавт. (1996) исследовали локомоторные возможности нескольких видов животных, включая кошек и приматов, после полной перерезки спинного мозга. Они показали, что животные с перерезанным спинным мозгом могут выполнять на тредмилле хорошо скоординированные, подобные ходьбе, движения задних конечностей, и локомоция может адаптироваться как к скорости, так и помехам походки. Некоторые лекарства, как например, клонидин (альфа-адреноблокатор), улучшают локомоторное восстановление у кошек с перерезанным спинным мозгом (Chau и соавт., 1998). Трансплантация эмбриональных клеток может также ускорить восстановление движений у спинализированных крыс (Ribotta и соавт., 2000). Комбинация лекарственной терапии, локомоторной тренировки и функциональной электрической стимуляции улучшает локомоторной функцию.

Edgerton и соавт. (Botterman и Edgerton, 1975; Gardiner и соавт. 1982) ранее показали, что тренировка на тредмилле животных с пересеченным спинным мозгом улучшает элетромиографические показатели и гистологическую структуру мышц задних конечностей, отражающие функциональное восстановление, а также общую работу, выполненную при передвижении (Whiting и соавт., 1984; Roy и соавт., 1984; Baldwin и соавт., 1984; Shimamura и соавт., 1987; Gregor и соавт., 1988; Hauschka и соавт., 1988; Hutchison и соавт. 1989; Pierotti и соавт., 1989; Graham и соавт. 1989; Roy и соавт., 1998). Улучшается не только координация (Hutchison и соавт., 1989; Rоу и соавт., 1991; de Guzman и соавт., 1991; de Leon и соавт., 1994), но и сила мышц (Pierotti и соавт., 1990). Взрослые кошки с пересеченным спинным мозгом могут обучиться ходить на тредмилле с поддержанием веса (Loveley и соавт., 1990; Edgerton и соавт., 1992). Вопреки ожиданию, животные, подвергшиеся спинализации в молодом возрасте, не восстанавливают коротко-латентную мышечную активизацию так, как животные, спинализированные взрослыми (Smith и соавт., 1993).

Во время ходьбы на тредмилле сенсорные сигналы индуцируют мышечную активность ног, синхронизированную с шаговым циклом, у людей как с полным, так и с неполным повреждением спинного мозга (Dobkin и соавт. 1995). Даже при отсутствии супраспинального влияния спинной мозг способен к замечательной пластичности и способности учиться на опыте (Hodgson и соавт., 1994; Dobkin, 2000). Harkema и соавт. (1997) показали, что люмбо-сакральный спинной мозг человека переводит сенсорные сигналы во время ходьбы в сложные алгоритмы, аналогичные изученным на животных. De Leon и соавт. (1998) сравнили эффект тренировки и возможности спонтанного восстановления у кошек с пересеченным спинным мозгом и показали, что тренировка ходьбы способствует улучшению локомоторной функции, увеличивая вероятность активизации соответствующих нейронов в процессе передвижения, улучшая функционирование существующих сенсомоторных путей, но, вероятно, не приводя к возникновению дополнительных путей. De Leon и соавт. (1999) показали, что эффект тренировки у кошек сохраняется.

Стимуляция реорганизации головного и спинного мозга

Эффекты локомоторной тренировки оказались более сложными. Тренировка мышц сама по себе вряд ли может объяснить некоторые аспекты терапии "движением, индуцированным ограничением" и тренировки ходьбы с поддержанием веса тела. Многие наблюдения подтверждают теорию, согласно которой локомоторная тренировка приводит к реорганизации в спинном и головном мозге.

Во-первых, эффект локомоторной тренировки зависит от специфических тренировочных параметров. Например, тренировка ходьбы с поддержанием веса тела улучшает локомоторное восстановление людей после инсульта, но в наибольшей степени при определенной скорости движения тредмилла. Sullivan и соавт. (2002) тренировали 24 больных с хроническим гемипарезом после инсульта. Все пациенты могли ходить со скоростью, на 50% меньшей нормальной. Они были разделены на группы, в которых тренировка на тредмилле происходила с высокой, низкой или изменяющейся скоростью движения тредмилла, в течение 20 минут за сеанс, 12 сеансов за 4 недели. Все больные показали значимое улучшение в скорости ходьбы по неподвижной поверхности и сохранили эти улучшения вплоть до 3 месяцев после тренировки. Наибольший прогресс, тем не менее, наблюдался при высокой скорости тредмилла. Поскольку тренировочный период у всех пациентов был одинаковым, эти результаты свидетельствуют, что тренирующий эффект возникает не просто из-за изменений в мышцах, но обусловлен перестройкой нервной системы.

Во-вторых, тренирующий эффект не распространяется на все функции. Например, тренировка стояния не улучшает ходьбу и наоборот. De Leon и соавт. (1999) обучали кошек стоять и ходить после спинализации. Кошки, учившиеся стоять, были не способны ходить, и применение стрихнина (блокатора глицериновых рецепторов) приводило к восстановлению ходьбы с полной нагрузкой на ногу в течение 30-45 мин. Однако, кошки, которые обучались ходьбе, не только лучше ходили, но способность к ходьбе не изменялась под влиянием стрихнина. Тренировка стояния и ходьбы приводит также к различной нервной и мышечной адаптации у кошек (Roy и соавт., 1999). Спинализация приводит к уменьшению массы и максимального активного напряжения икроножных мышц. Тренировка стояния устраняет эти изменения, а тренировка ходьбы - нет. Подобным образом, функциональная электростимуляция не приводит к тем же благоприятным эффектам в ходьбе, как тренировка на тредмилле. Например, Kern и соавт., (1999) использовали функциональную электростимуляцию, чтобы вызвать тетаническое сокращение в атрофированных мышцах (используя импульсы очень высокой интенсивности и длительности), сочетая с нагрузкой на голеностопный сустав и другими упражнениями. Они обнаружили, что могут уменьшить атрофию денервированных мышц. Тем не менее, локомоторные возможности этих больных меньше, чем тренировавшихся на тредмилле.

В-третьих, эффекты тренировки специфичны для мышц и нервных цепей, которые вовлекаются в данное упражнение и, вряд ли, могут быть связаны с общими механизмами, такими, как индуцированные упражнением гормональные изменения. Например, эффект локомоторной тренировки наблюдается как у больных с тетраплегией, так и с параплегией, и значит, вряд ли, может быть вызван выбросом катехоламинов, который должен быть более выраженным у больных параплегией (Klokker и соавт., 1998), или увеличением продукции фактора роста, которое повлияло бы и на другие группы мышц (Bigbee и соавт., 2000). Тренировка запускает реорганизацию головного и спинного мозга, что оптимизирет функциональное исполнение (Shepard, 2001).

Другие эффекты упражнений

Упражнения устраняют мышечную атрофию и увеличивают объем, силу мышц и другие характеристики. Roy и соавт. (1999) подвергли перегрузке m. plantaris, удаляя m.soleus и m.gastrocnemius. Как у тренируемых, так и у не тренируемых крыс, m.plantaris стала больше. Однако, у крыс, подвергавшихся тренировке ходьбы, рост массы m.plantaris был более выраженным. Число миоцитов увеличилось пропорционально увеличению размера мышцы (Roy и соавт., 1999). Этот рост произошел без изменений числа и размеров мотонейронов в спинном мозге. Увеличение в объеме мышц должно сопровождаться пропорциональным ростом числа мышечных капилляров (Chilibeck и соавт. 1999).

Упражнения увеличивают секрецию еще не идентифицированных гипофизарных факторов роста. McCall и соавт. (2001) предложили новую схему мышечно-нейроэндокринной регуляции секреции не идентифицированного гипофизарного фактора роста, продукция которого стимулируется проприоцептивными импульсами от скелетных мышц. Упражнение стимулирует выброс этого фактора роста, тогда как при длительном отсутствии нагрузки на мышцы, связанным с постельным положением или космическим полетом, этот эффект отсутствует. Bigbee и соавт. (2000) и Gosselink и соавт. (1998) ранее показали, что стимулируемый мышечной деятельностью фактор роста не является гормоном роста, определяемым иммунологическим анализом.

Интенсивные упражнения сохраняют костную массу верхних конечностей у людей с травмой спинного мозга, но не задерживают деминерализацию костей ниже (Jones и соавт. 2002). Frey-Rindova и соавт. (2000) оценивали уменьшение трабекулярной и кортикальной минеральной плотности лучевой, локтевой и большеберцовой костей у больных через 6, 12, и 24 месяца после травмы спинного мозга. Остеопороз в большеберцовой кости происходил как у больных с параплегией, так и с квадриплегией, и не коррелирует с физической активностью или степенью спастичности. Needham-Shropshire и соавт. (1997), используя Parastep 1, устройство для функциональной электростимуляции во время упражнений в ходьбе, также не смогли улучшить костную минеральную плотность. Bloomfield и соавт. (1996) также сообщали об отсутствии значимого увеличения минеральной плотности костей нижних конечностей после 6-9 месяцев интенсивных тренировок, но обнаружили рост уровня остеокальцина. С другой стороны, Mohr и соавт. (1997) сообщили, что длительная электро-индуцированная циклическая тренировка парализованных конечностей может увеличить костную минеральную плотность, но только после 12 месяцев тренировки. Кроме того, этот эффект исчезал после 6 месяцев уменьшения нагрузки.

Упражнения оказывают сложное действие на метаболизм людей с повреждением спинного мозга. Они улучшают толерантность к глюкозе (Jeon и соавт., 2002). Однако, Kjaer и соавт. (2001) показали, что уровень свободных жирных кислот в плазме падает во время упражнения у людей с травмой спинного мозга не так значительно, как у здоровых. Также распад гликогена мышц ног, потребление глюкозы, окисление углеводов и высвобождение лактата были гораздо больше у больных с травмой спинного мозга, чем у здоровых. Есть данные, что симпато-адренергические сигналы (Stallknecht и соавт. 2001) не достаточны, чтобы привести к нормальной мобилизации жирных кислот во время упражнения у спинальных больных.

Выводы

1. Новая теория нервной дисфункции привлекает много внимания. Согласно этой теории феномен"разучился использовать" ("learned non-use") играет основную роль в функциональном дефиците, возникающем после повреждения центральной нервной системы. Многие данные свидетельствуют, что интенсивная двигательная активность может привести к реверсии феномена "learned non-use". Появился новый вид лечения, названный "терапией движением, индуцированным ограничением " или терапией "принудительным использованием", который способствует вовлечению в движение парализованных конечностей. Уже несколько групп исследователей сообщили, что терапия "принудительным использованием" может восстановить двигательную функцию у людей, которые были парализованы в течение многих лет. Тем не менее, некоторые скептически смотрят на эту теорию, считая, что эффект такой терапии обусловлен просто упражнением и повышением двигательной активности.
2. Интенсивная моторная тренировка может восстановить функцию у большинства людей с повреждением спинного мозга. В течение последнего десятилетия, многие европейские и американские реабилитационные центры сообщили, что интенсивная тренировка ходьбы на тредмилле с поддержанием веса тела может восстановить локомоторную функцию у спинальных больных. Улучшение локомоторной функции не связано с возрастанием произвольной мышечной активности, но, видимо, является следствием улучшения рефлекторной координации и способности спинного мозга обучаться ходьбе. Во некоторых центрах сейчас начинают применять тренировку ходьбы на тредмилле с поддержанием веса тела как можно раньше после травмы, чтобы избежать возникновения феномена "learned non-use" и облегчить локомоторное восстановление.
3. Тренировка ходьбы может быть полезной и для людей с "полным" повреждением спинного мозга. Исследования на животных и на людях указывают, что спинной мозг может вовлекаться в локомоторную схему в ответ на неспецифические и фармакологические стимулы. Тренировка восстанавливает локомоторные схемы, не требующие супраспинального управления. Исследования показывают, что тренировка на тредмилле животных с пересеченным спинным мозгом улучшает координацию при ходьбе, а также уменьшает атрофию и другие изменения в мышцах.
4. Эффективность локомоторной тренировки, оказывается, превышает эффекты только упражнений или функциональной электростимуляции. Этот результат зависит от специфических тренировочных параметров, не распространяется от функции к функции и приводит к специфическим изменениям в мышцах и нейрональных цепях, которые не могут быть объяснены общими механизмами, как например, индуцированные упражнением гормональные изменения или другие общие эффекты упражнения.
5. Упражнение обладают сложными эффектами, многие из которых все еще хорошо не изучены. Многие исследования показали, что упражнения могут уменьшить мышечную атрофию и увеличить массу, силу и другие характеристики мышц. Упражнения могут высвобождать пока еще не идентифицированные гипофизарные факторы роста, что приводит к активизации низкопороговых быстрых мышечных импульсов. Кроме того, упражнения улучшают и другие показатели такие, как минеральная плотность кости, толерантность к глюкозе, мобилизация жиров, хотя некоторые исследования свидетельствуют, что у больных с повреждением шейного отдела спинного мозга эти эффекты возникают не всегда.

Литература

1. Abel R, Schablowski M, Rupp R and Gerner HJ (2002). Gait analysis on the treadmill - monitoring exercise in the treatment of paraplegia. Spinal Cord. 40 (1): 17-22.
2. Baldwin KM, Roy RR, Sacks RD, Blanco C and Edgerton VR (1984). Relative independence of metabolic enzymes and neuromuscular activity. J Appl Physiol. 56 (6): 1602-7.
3. Barbeau H, Chau C and Rossignol S (1993). Noradrenergic agonists and locomotor training affect locomotor recovery after cord transection in adult cats. Brain Res Bull. 30 (3-4): 387-93.
4. Barbeau H and Rossignol S (1987). Recovery of locomotion after chronic spinalization in the adult cat. Brain Res. 412 (1): 84-95.
5. Bauman WA and Spungen AM (2000). Metabolic changes in persons after spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am. 11 (1): 109-40.
6. Behrman AL and Harkema SJ (2000). Locomotor training after human spinal cord injury: a series of case studies. Phys Ther. 80 (7): 688-700.
7. Bigbee AJ, Gosselink KL, Roy RR, Grindeland RE and Edgerton VR (2000). Bioassayable growth hormone release in rats in response to a single bout of treadmill exercise. J Appl Physiol. 89 (6): 2174-8.
8. Bloomfield SA, Mysiw WJ and Jackson RD (1996). Bone mass and endocrine adaptations to training in spinal cord injured individuals. Bone. 19 (1): 61-8.
9. Botterman BR and Edgerton VR (1975). Histochemical profiles of rat soleus intrafusal fibres after chronic exercise. Histochem J. 7 (2): 151-64.
10. Chau C, Barbeau H and Rossignol S (1998). Early locomotor training with clonidine in spinal cats. J Neurophysiol. 79 (1): 392-409
11. Chilibeck PD, Jeon J, Weiss C, Bell G and Burnham R (1999). Histochemical changes in muscle of individuals with spinal cord injury following functional electrical stimulated exercise training. Spinal Cord. 37 (4): 264-8.
12. Colombo G, Wirz M and Dietz V (2001). Driven gait orthosis for improvement of locomotor training in paraplegic patients. Spinal Cord. 39 (5): 252-5.
13. de Guzman CP, Roy RR, Hodgson JA and Edgerton VR (1991). Coordination of motor pools controlling the ankle musculature in adult spinal cats during treadmill walking. Brain Res. 555 (2): 202-14.
14. de Leon R, Hodgson JA, Roy RR and Edgerton VR (1994). Extensor- and flexor-like modulation within motor pools of the rat hindlimb during treadmill locomotion and swimming. Brain Res. 654 (2): 241-50.
15. de Leon RD, Hodgson JA, Roy RR and Edgerton VR (1998). Locomotor capacity attributable to step training versus spontaneous recovery after spinalization in adult cats. J Neurophysiol. 79 (3): 1329-40.
16. De Leon RD, Hodgson JA, Roy RR and Edgerton VR (1999). Retention of hindlimb stepping ability in adult spinal cats after the cessation of step training. J Neurophysiol. 81 (1): 85-94.
17. de Leon RD, Tamaki H, Hodgson JA, Roy RR and Edgerton VR (1999b). Hindlimb locomotor and postural training modulates glycinergic inhibition in the spinal cord of the adult spinal cat. J Neurophysiol. 82 (1): 359-69.
18. Dietz V (2000). [Focus on current research: improving the mobility of paraplegic patients]. Schweiz Med Wochenschr. 130 (22): 829-36.
19. Dietz V (2001). Spinal cord lesion: effects of and perspectives for treatment. Neural Plast. 8 (1-2): 83-90.
20. Dietz V, Wirz M, Colombo G and Curt A (1998). Locomotor capacity and recovery of spinal cord function in paraplegic patients: a clinical and electrophysiological evaluation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 109 (2): 140-53.
21. Dietz V, Wirz M, Curt A and Colombo G (1998). Locomotor pattern in paraplegic patients: training effects and recovery of spinal cord function. Spinal Cord. 36 (6): 380-90.
22. Dobkin BH (2000). Spinal and supraspinal plasticity after incomplete spinal cord injury: correlations between functional magnetic resonance imaging and engaged locomotor networks. Prog Brain Res. 128: 99-111.
23. Dobkin BH, Harkema S, Requejo P and Edgerton VR (1995). Modulation of locomotor-like EMG activity in subjects with complete and incomplete spinal cord injury. J Neurol Rehabil. 9 (4): 183-90.
24. Edgerton VR, Roy RR, Hodgson JA, Prober RJ, de Guzman CP and de Leon R (1992). Potential of adult mammalian lumbosacral spinal cord to execute and acquire improved locomotion in the absence of supraspinal input. J Neurotrauma. 9 Suppl 1: S119-28.
25. Edgerton VR, Roy RR, Hodgson JA, Day MK, Weiss J, Harkema SJ, Dobkin B, Garfinkel A, Konigsberg E and Koslovskaya I (2000). How the science and engineering of spaceflight contribute to understanding the plasticity of spinal cord injury. Acta Astronaut. 47 (1): 51-62.
26. Fernando CK and Basmajian JV (1978). Biofeedback in physical medicine and rehabilitation. Biofeedback Self Regul. 3 (4): 435-55.
27. Field-Fote EC (2001). Combined use of body weight support, functional electric stimulation, and treadmill training to improve walking ability in individuals with chronic incomplete spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 82 (6): 818-24.
28. Frey-Rindova P, de Bruin ED, Stussi E, Dambacher MA and Dietz V (2000). Bone mineral density in upper and lower extremities during 12 months after spinal cord injury measured by peripheral quantitative computed tomography. Spinal Cord. 38 (1): 26-32.
29. Gardiner KR, Gardiner PF and Edgerton VR (1982). Guinea pig soleus and gastrocnemius electromyograms at varying speeds, grades, and loads. J Appl Physiol. 52 (2): 451-7
30. Gardner MB, Holden MK, Leikauskas JM and Richard RL (1998). Partial body weight support with treadmill locomotion to improve gait after incomplete spinal cord injury: a single-subject experimental design. Phys Ther. 78 (4): 361-74.
31. Gosselink KL, Grindeland RE, Roy RR, Zhong H, Bigbee AJ and Edgerton VR (2000). Afferent input from rat slow skeletal muscle inhibits bioassayable growth hormone release. J Appl Physiol. 88 (1): 142-8.
32. Gosselink KL, Grindeland RE, Roy RR, Zhong H, Bigbee AJ, Grossman EJ and Edgerton VR (1998). Skeletal muscle afferent regulation of bioassayable growth hormone in the rat pituitary. J Appl Physiol. 84 (4): 1425-30.
33. Graham SC, Roy RR, Hauschka EO and Edgerton VR (1989). Effects of periodic weight support on medial gastrocnemius fibers of suspended rat. J Appl Physiol. 67 (3): 945-53.
34. Gregor RJ, Roy RR, Whiting WC, Lovely RG, Hodgson JA and Edgerton VR (1988). Mechanical output of the cat soleus during treadmill locomotion: in vivo vs in situ characteristics. J Biomech. 21 (9): 721-32.
35. o Harkema SJ, Hurley SL, Patel UK, Requejo PS, Dobkin BH and Edgerton VR (1997). Human lumbosacral spinal cord interprets loading during stepping. J Neurophysiol. 77 (2): 797-811.
36. Hauschka EO, Roy RR and Edgerton VR (1988). Periodic weight support effects on rat soleus fibers after hindlimb suspension. J Appl Physiol. 65 (3): 1231-7.
37. Hodgson JA, Roy RR, de Leon R, Dobkin B and Edgerton VR (1994). Can the mammalian lumbar spinal cord learn a motor task? Med Sci Sports Exerc. 26 (12): 1491-7.
38. Hummelsheim H (1999). Rationales for improving motor function. Curr Opin Neurol. 12 (6): 697-701.
39. Hutchison DL, Roy RR, Bodine-Fowler S, Hodgson JA and Edgerton VR (1989). Electromyographic (EMG) amplitude patterns in the proximal and distal compartments of the cat semitendinosus during various motor tasks. Brain Res. 479 (1): 56-64.
40. Hutchison DL, Roy RR, Hodgson JA and Edgerton VR (1989). EMG amplitude relationships between the rat soleus and medial gastrocnemius during various motor tasks. Brain Res. 502 (2): 233-44.
41. Jeon JY, Weiss CB, Steadward RD, Ryan E, Burnham RS, Bell G, Chilibeck P and Wheeler GD (2002). Improved glucose tolerance and insulin sensitivity after electrical stimulation-assisted cycling in people with spinal cord injury. Spinal Cord. 40 (3): 110-7.
42. Jones LM, Legge M and Goulding A (2002). Intensive exercise may preserve bone mass of the upper limbs in spinal cord injured males but does not retard demineralisation of the lower body. Spinal Cord. 40 (5): 230-5.
43. Kern H, Hofer C, Strohhofer M, Mayr W, Richter W and Stohr H (1999). Standing up with denervated muscles in humans using functional electrical stimulation. Artif Organs. 23 (5): 447-52.
44. Kjaer M, Dela F, Sorensen FB, Secher NH, Bangsbo J, Mohr T and Galbo H (2001). Fatty acid kinetics and carbohydrate metabolism during electrical exercise in spinal cord-injured humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 281 (5): R1492-8.
45. Klokker M, Mohr T, Kjaer M, Galbo H and Pedersen BK (1998). The natural killer cell response to exercise in spinal cord injured individuals. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 79 (1): 106-9.
46. Klose KJ, Schmidt DL, Needham BM, Brucker BS, Green BA and Ayyar DR (1990). Rehabilitation therapy for patients with long-term spinal cord injuries. Arch Phys Med Rehabil. 71 (9): 659-62.
47. Kopp B, Kunkel A, Muhlnickel W, Villringer K, Taub E and Flor H (1999). Plasticity in the motor system related to therapy-induced improvement of movement after stroke. Neuroreport. 10 (4): 807-10.
48. Kunkel A, Kopp B, Muller G, Villringer K, Villringer A, Taub E and Flor H (1999). Constraint-induced movement therapy for motor recovery in chronic stroke patients. Arch Phys Med Rehabil. 80 (6): 624-8.
49. Liepert J, Miltner WH, Bauder H, Sommer M, Dettmers C, Taub E and Weiller C (1998). Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients. Neurosci Lett. 250 (1): 5-8.
50. Lovely RG, Gregor RJ, Roy RR and Edgerton VR (1990). Weight-bearing hindlimb stepping in treadmill-exercised adult spinal cats. Brain Res. 514 (2): 206-18.
51. McCall GE, Gosselink KL, Bigbee AJ, Roy RR, Grindeland RE and Edgerton VR (2001). Muscle afferent-pituitary axis: a novel pathway for modulating the secretion of a pituitary growth factor. Exerc Sport Sci Rev. 29 (4): 164-9.
52. Miltner WH, Bauder H, Sommer M, Dettmers C and Taub E (1999). Effects of constraint-induced movement therapy on patients with chronic motor deficits after stroke: a replication. Stroke. 30 (3): 586-92.
53. Mohr T, Podenphant J, Biering-Sorensen F, Galbo H, Thamsborg G and Kjaer M (1997). Increased bone mineral density after prolonged electrically induced cycle training of paralyzed limbs in spinal cord injured man. Calcif Tissue Int. 61 (1): 22-5.
54. Needham-Shropshire BM, Broton JG, Klose KJ, Lebwohl N, Guest RS and Jacobs PL (1997). Evaluation of a training program for persons with SCI paraplegia using the Parastep 1 ambulation system: part 3. Lack of effect on bone mineral density. Arch Phys Med Rehabil. 78 (8): 799-803.
55. Page SJ, Levine P, Sisto S, Bond Q and Johnston MV (2002). Stroke patients' and therapists' opinions of constraint-induced movement therapy. Clin Rehabil. 16 (1): 55-60.
56. Pearson KG and Rossignol S (1991). Fictive motor patterns in chronic spinal cats. J Neurophysiol. 66 (6): 1874-87.
57. Pierotti DJ, Roy RR, Flores V and Edgerton VR (1990). Influence of 7 days of hindlimb suspension and intermittent weight support on rat muscle mechanical properties. Aviat Space Environ Med. 61 (3): 205-10.
58. Pierotti DJ, Roy RR, Gregor RJ and Edgerton VR (1989). Electromyographic activity of cat hindlimb flexors and extensors during locomotion at varying speeds and inclines. Brain Res. 481 (1): 57-66.
59. Protas EJ, Holmes SA, Qureshy H, Johnson A, Lee D and Sherwood AM (2001). Supported treadmill ambulation training after spinal cord injury: a pilot study. Arch Phys Med Rehabil. 82 (6): 825-31.
60. Ribotta MG, Provencher J, Feraboli-Lohnherr D, Rossignol S, Privat A and Orsal D (2000). Activation of locomotion in adult chronic spinal rats is achieved by transplantation of embryonic raphe cells reinnervating a precise lumbar level. J Neurosci. 20 (13): 5144-52.
61. Rossignol S, Chau C, Brustein E, Belanger M, Barbeau H and Drew T (1996). Locomotor capacities after complete and partial lesions of the spinal cord. Acta Neurobiol Exp (Warsz). 56 (1): 449-63.
62. Roy RR, Hutchison DL, Pierotti DJ, Hodgson JA and Edgerton VR (1991). EMG patterns of rat ankle extensors and flexors during treadmill locomotion and swimming. J Appl Physiol. 70 (6): 2522-9.
63. Roy RR, Sacks RD, Baldwin KM, Short M and Edgerton VR (1984). Interrelationships of contraction time, Vmax, and myosin ATPase after spinal transection. J Appl Physiol. 56 (6): 1594-601.
64. Roy RR, Talmadge RJ, Hodgson JA, Zhong H, Baldwin KM and Edgerton VR (1998). Training effects on soleus of cats spinal cord transected (T12-13) as adults. Muscle Nerve. 21 (1): 63-71.
65. Roy RR, Talmadge RJ, Hodgson JA, Oishi Y, Baldwin KM and Edgerton VR (1999a). Differential response of fast hindlimb extensor and flexor muscles to exercise in adult spinalized cats. Muscle Nerve. 22 (2): 230-41.
66. Roy RR, Ishihara A, Kim JA, Lee M, Fox K and Edgerton VR (1999b). Metabolic and morphological stability of motoneurons in response to chronically elevated neuromuscular activity. Neuroscience. 92 (1): 361-6.
67. Roy RR, Monke SR, Allen DL and Edgerton VR (1999c). Modulation of myonuclear number in functionally overloaded and exercised rat plantaris fibers. J Appl Physiol. 87 (2): 634-42.
68. Shepherd RB (2001). Exercise and training to optimize functional motor performance in stroke: driving neural reorganization? Neural Plast. 8 (1-2): 121-9.
69. Shimamura M, Edgerton VR and Kogure I (1987). Application of autoradiographic analysis of 2-deoxyglucose in the study of locomotion. J Neurosci Methods. 21 (2-4): 303-10.
70. Smith LA, Eldred E and Edgerton VR (1993). Effects of age at cordotomy and subsequent exercise on contraction times of motor units in the cat. J Appl Physiol. 75 (6): 2683-8.
71. Stallknecht B, Lorentsen J, Enevoldsen LH, Bulow J, Biering-Sorensen F, Galbo H and Kjaer M (2001). Role of the sympathoadrenergic system in adipose tissue metabolism during exercise in humans. J Physiol. 536 (Pt 1): 283-94.
72. Sullivan KJ, Knowlton BJ and Dobkin BH (2002). Step training with body weight support: effect of treadmill speed and practice paradigms on poststroke locomotor recovery. Arch Phys Med Rehabil. 83 (5): 683-91.
73. Taub E, Uswatte G and Pidikiti R (1999). Constraint-Induced Movement Therapy: a new family of techniques with broad application to physical rehabilitation--a clinical review. J Rehabil Res Dev. 36 (3): 237-51.
74. Taub E, Crago JE, Burgio LD, Groomes TE, Cook EW, 3rd, DeLuca SC and Miller NE (1994). An operant approach to rehabilitation medicine: overcoming learned nonuse by shaping. J Exp Anal Behav. 61 (2): 281-93.
75. Taub E, Miller NE, Novack TA, Cook EW, 3rd, Fleming WC, Nepomuceno CS, Connell JS and Crago JE (1993). Technique to improve chronic motor deficit after stroke. Arch Phys Med Rehabil. 74 (4): 347-54.
76. Trimble MH, Behrman AL, Flynn SM, Thigpen MT and Thompson FJ (2001). Acute effects of locomotor training on overground walking speed and H-reflex modulation in individuals with incomplete spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 24 (2): 74-80.
77. van der Lee JH (2001). Constraint-induced therapy for stroke: more of the same or something completely different? Curr Opin Neurol. 14 (6): 741-4.
78. Wernig A and Muller S (1992). Laufband locomotion with body weight support improved walking in persons with severe spinal cord injuries. Paraplegia. 30 (4): 229-38.
79. Wernig A, Muller S, Nanassy A and Cagol E (1995). Laufband therapy based on 'rules of spinal locomotion' is effective in spinal cord injured persons. Eur J Neurosci. 7 (4): 823-9.
80. Wernig A, Nanassy A and Muller S (1998). Maintenance of locomotor abilities following Laufband (treadmill) therapy in para- and tetraplegic persons: follow-up studies. Spinal Cord. 36 (11): 744-9.
81. Wernig A, Nanassy A and Muller S (1999). Laufband (treadmill) therapy in incomplete paraplegia and tetraplegia. J Neurotrauma. 16 (8): 719-26.
82. Wernig A, Nanassy A and Muller S (2000). Laufband (LB) therapy in spinal cord lesioned persons. Prog Brain Res. 128: 89-97.
83. Wirz M, Colombo G and Dietz V (2001). Long term effects of locomotor training in spinal humans. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 71 (1): 93-6.
84. Whiting WC, Gregor RJ, Roy RR and Edgerton VR (1984). A technique for estimating mechanical work of individual muscles in the cat during treadmill locomotion. J Biomech. 17 (9): 685-94.
85. Wolf SL (2001). From tibialis anterior to Tai Chi: biofeedback and beyond. Appl Psychophysiol Biofeedback. 26 (2): 155-74.

Оригинал статьи с резюме всех вышеуказанных источников.

 

© 2004-2017 Травма спинного мозга