Травма спинного мозга - специализированный медицинский сайт
Специалистам
Эпидемиология и статистика тpавм позвоночника и спинного мозга
Патофизиология, патоморфология, проблемы регенерации
Классификация
Клиника
Диагностика
 · Хирургическое лечение
 · Медикаментозное лечение
 · Физиотерапия
 · Лечебная физкультура
 · Санаторно-курортное лечение
Медико-социальная экспертиза
Исследования
Справочник
Литература
Медицинским сёстрам
 
Пациентам
Книги
Статьи
FAQ по спинальной травме
Консультации
Клинические, санаторно-курортные и реабилитационные центры

Наперстянка смесь семена цветов купить stroyploshadka.ua.
Нейротравматология. Справочник.
Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова.
Москва, 1994.

Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз позвоночно-спинномозговых повреждений

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание


МЕТАБОЛИЗМА НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Возникают, как правило, остро, чему в значительной степени способствует присоединение инфекционных процессов. После ПСМТ основной обмен возрастает на 20-21%, в результате чего развивается гипопротеинемия. Значительные изменения происходят и в обмене кальция. Уровень его содержания в плазме крови и моче существенно увеличивается на протяжении первого года после травмы, особенно у лиц молодого возраста с высоким уровнем повреждения. Отмечено, что нарушения кальциевого обмена у больных с ПСМТ имеет сходную картину с изменениями у здоровых лиц, подвергшихся длительному пребыванию в постели, хотя и более выраженную. Гиперкальциемия, как правило, сочетается с гиперкальциурией при нормальной концентрации натрия и гормонов паращитовидной железы. Указанные нарушения, вызывая деминерализацию костной ткани, в значительной степени ухудшают процессы ее регенерации.

В ряде случаев, у больных с ПСМТ определяются нарушения метаболизма глюкозы. Установлено, что повышение содержания глюкозы в крови выше 6 г/л наблюдается у 1/4 больных в поздней стадии травматической болезни спинного мозга, причем у 40% из них выявлена стойкая резистентность как к эндогенному, так и ко вводимому инсулину.

Другие виды нарушений метаболизма связаны с осложнениями травматической болезни спинного мозга: нарушением функции внешнего дыхания, кровообращения, гнойно-трофическими нарушениями, уроинфекцией, хронической почечной недостаточностью, сепсисом.
А. Л. Парфенов


МИЕЛИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (МТ). Клинические проявления и морфологические изменения в спинном мозге при ПСМТ протекают по типу травматической болезни. В остром периоде (2-3 сут) клинические проявления сводятся к спинальному шоку, развивается нарушение кровообращения в спинном мозге вследствие застоя и тромбирования в венозно-капиллярной сети, спазма артериол с повышением проницаемости сосудистой стенки, отеком спинного мозга и очагами диапедезного кровоизлияния и ишемического некроза. При интрамедуллярном кровоизлиянии развиваются очаги размягчения серого вещества. Все это определяет возникновение в последующем асептического МТ.

При более тяжелой ПСМТ с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов по длиннику спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию МТ. В раннем периоде (2-3 нед) повторно нарастают явления отека и ишемии спинного мозга с поддержанием МТ и последующим некрозом спинного мозга.

Если в остром периоде очаг деструктивных изменений травматического генеза захватывает только зону непосредственной травмы (2-3 сегмента), то в раннем периоде миелит может охватить до 5 сегментов по длиннику с развитием бульбарных, псевдопульмональных, псевдокардиальных синдромов, нарушения функции тазовых органов и грубых трофических расстройств в денервированных участках тела по типу индуративного отека и пролежней. Эти изменения тем более выражены, чем выше уровень травмы. Прямую зависимость развития МТ от степени тяжести ПСМТ, сочетанности травмы самого мозга и других органов, наличия сдавления спинного мозга установить трудно. Все же следует констатировать более тяжелое течение МТ при размозжениях спинного мозга, при неустраненной его компрессии и при высоких уровнях поражения.

К началу промежуточного периода (2-3 мес) явления отека спинного мозга стихают, нередко восстанавливается ликвороциркуляция (определяется при проведении ликвородинамических проб). В этот период у 65% больных с травмой шейного отдела и 35% других отделов циклично через 10-15 сут возникают периоды гипертермии с усилением болевого синдрома с сегментарным его распределением. В случае оперативного вмешательства или аутопсии в этот период визуально определяются слипчивый процесс оболочек и корешков с распространением по длиннику спинного мозга с продолжающимся его некрозом вплоть до диастаза центрального и периферического концов. В ЦСЖ повышены цитоз и белок.

После противовоспалительной терапии с применением кортикостероидов в течение 5-10 сут состояние больных улучшается, температура нормализуется, болевой синдром стихает. Как правило, циклы обострения процесса при отмене противовоспалительной терапии повторяются несколько раз до конца промежуточного периода. Путем клинических наблюдений замечено совпадение периода затихания МТ с восстановлением автоматического мочеиспускания и других рефлекторных функций спинного мозга. Происходящее рубцово-кистозное его повреждение нередко является поводом для повторного оперативного вмешательства. Операция имеет своей целью дренирование кист спинного мозга и оболочек, разъединение спаек и восстановление ликвороциркуляции. Наряду с этим наблюдаются частые случаи обострения МТ в виде болевого синдрома и гипертермии.

Направления лечения: в раннем периоде - противовоспалительная, в отдаленном периоде - рассасывающая терапия или хирургическое вмешательство. Прогноз при тяжелой форме МТ неблагоприятный.
В. И. Соленый


МИЕЛОПАТИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (МП) - нарушение функции спинного мозга, обусловленное последствиями травмы различных структур позвоночника: тел позвонков, межпозвоночных дисков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата.

В основе патогенеза МП лежит компрессионно-ишемический механизм. Причиной его возникновения является деформация и сужение позвоночного канала, реже - межпозвонковых отверстий, за счет дистрофических и репаративных процессов в пострадавших при травме структурах, что дополняется иногда и нестабильностью пораженных позвоночных сегментов. Соотношения компрессионного и ишемического (артериального и венозного) компонентов могут быть разнообразными.

Клинические проявления МП зависят от локализации компрессионного фактора, чаще это передняя компрессия спинного мозга, реже - боковая или задняя. Возможны сочетания. Для зоны непосредственного воздействия патогенных факторов на спинной мозг характерны сегментарные нарушения. Могут быть надочаговые расстройства сосудистого генеза. Ниже зоны ведущих расстройств развиваются проводниковые нарушения. Более типично постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда наблюдается ее стабилизация. Реже течение болезни носит ступенчатый характер, бывает и неуклонно прогредиентное течение.

Диагностика МП базируется на анамнезе, оценке неврологической симптоматики, комплексе рентгенологических методов исследования с целью выявления признаков бывшей травмы. Исследование ЦСЖ и ликвородинамические пробы не всегда информативны. Деформации позвоночного канала могут уточняться контрастными исследованиями. Наиболее информативным признается МРТ-исследование.

Лечение. При стабильной клинической картине МП при отсутствии симптомов нарастающего страдания спинного мозга ограничиваются консервативной терапией, главным образом вазоактивной. Признаки нарушения венозного оттока из позвоночного канала служат противопоказанием к применению тепловых процедур.При неуклонном нарастании симптомов поражения спинного мозга, после уточнения его непосредственной причины, показано хирургическое лечение. При сопутствующей нестабильности сегмента позвоночника операция дополняется стабилизацией.Предпринятое вовремя хирургическое лечение позволяет обычно предотвратить нарастание симптомов и даже добиться их регресса.
В. А. Шустин


МЫШЕЧНОГО ТОНУСА НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Мышечный тонус (МТ) обусловлен асинхронным сокращением мышечных волокон (в отсутствие двигательного акта) и мышечным тургором. В основе МТ лежат меняющаяся рефлекторная активность двигательных единиц и эластическое состояние самой мышцы.

Рефлекторный фактор МТ определяется функциональным состоянием гамма-системы спинального сегментарного аппарата, пластический фактор зависит от обмена веществ, крово- и лимфообращения в мышечных волокнах. При ПСМТ изменения МТ проявляются в виде атонии, гипотонии или гипертонии (спастической и пластической).

Атония возникает при вялых плегиях мышц нижних конечностей, гипотония мышц наблюдается при пара- или тетрапарезах конечностей после травмы спинного мозга. Гипертония наблюдается при спастических парезах и плегиях. Во время пассивного сгибания и разгибания конечности гипертония в большинстве случаев не изменяется. Но у некоторых больных пассивное движение конечности вызывает незначительное снижение МТ.

При стойкой мышечной гипертонии, создающей угрозу контрактур, приводящей к деформации тела, препятствующей проведению реабилитационных мероприятий, могут возникать показания к хирургическому лечению - селективной миело-, радикулотомии. В остальных случаях коррекцию спастических нарушений проводят медикаментозно (скутамил, лиорезал и др.) при ограничении физиопроцедур, особенно массажа.
В. И. Беляев


НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ПОЗВОНОЧНИКА (НП). К нестабильным повреждениям позвоночника относятся все смещения (вывихи) позвонков, переломы и вывихи суставных отростков, разрывы межпозвоночных дисков и сочетание их с повреждениями тел позвонков. Различают абсолютную и относительную НП.
Абсолютная НП возникает при сочетании перелома тел позвонков с повреждением двух суставных отростков и при вывихах позвонков. Относительная НП - при повреждениях тела и одного суставного отростка позвонка.
Все больные с НП нуждаются в неотложной транспортной или постоянной лечебной стабилизации. Различают внешнюю стабилизацию (корсеты, шины, вытяжения и т.д.) и внутреннюю (хирургические методы).
В случаях несоблюдения режима лечения и невыполнения стабилизации поврежденных сегментов позвоночника развиваются его деформации с последующим возникновением миелопатии посттравматической.
В. И. Соленый


ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ПСМТ. Трудности анестезиологического обеспечения при оперативных вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге, мочевыводящих путях, по поводу пролежней у больных с ПСМТ связаны не столько с тяжестью его поражения, сколько с выраженностью обменных, деструктивных, нейродистрофических и функциональных нарушений практически во всех органах и системах организма. Наиболее опасные осложнения могут возникнуть в связи с изменениями сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, нарушение симпатической иннервации сердца, нарушение вазомоторной регуляции и др.).

Тяжесть состояния больных, травматичность оперативных вмешательств создают высокую степень анестезиологического риска. Операции длительны, часто со значительной кровопотерей и осуществляются в невыгодных физиологических положениях.

Предоперационная подготовка включает коррекцию ОЦК, водно-электролитного обмена. При наличии изменений в миокарде показана терапия с применением сердечных гликозидов, коронаролитиков, реологически активных препаратов и антигипоксантов. При нарушениях легочной вентиляции и газообмена особое внимание обращают на нарушение дренажной функции легких.

Для премедикации целесообразно использовать: накануне - седативные (седуксен, фенобарбитал в минимальных дозировках), в операционной - антигистаминные (димедрол, супрастин), холинолитики (атропин), седативные препараты. Их вводят раздельно в разведении, медленно. Дозы (обычно средние) рассчитывают на основе клинического эффекта. Наркотики из-за опасности угнетения дыхания вводят в минимальных дозах, препараты, уменьшающие сосудистый тонус (аминазин, пипольфен, дроперидол), исключают из применения. Строго соблюдают меры предупреждения ортостатического коллапса.

Одним из лучших средств для введения в анестезию является калипсол (кеталар, кетамин) как препарат, не оказывающий токсического влияния на миокард и не уменьшающий тонуса сосудистой системы. Этому способствуют его большая терапевтическая широта и мощный аналгетический эффект. Нейролептаналгезию следует использовать с крайней осторожностью, в минимальных дозах в разведении при артериальной гипертензии в условиях восполненного ОЦК.

Длительные и травматичные операции осуществляют под эндотрахеальным наркозом. Интубацию (особенно у больных с шейным поражением) проводят крайне осторожно с помощью пластиковых или армированных трубок после получения реакции сердечной деятельности в ответ на атропин (в дозе 1,5-2 мг). В ряде случаев показана назо-трахеальная интубация. Для предупреждения выброса калия из парализованных мышц, что может быть причиной остановки сердца, перед введением деполяризующих миорелаксантов необходимо ввести 5-7 мг тубокурарина или 1-2мг ардуана.

Положение больного на животе является физиологически невыгодным. В результате сдавливания органов брюшной полости и повышения внутрибрюшного давления нарушается экскурсия диафрагмы, повышается сопротивление дыханию на вдохе, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений, гипертензии в нижней полой вене и усилению кровоточивости. Для коррекции нежелательных явлений используют продольно уложенные валики, проходящие под плечевым суставом и подвздошной костью с обеих сторон. Обязательная в этом случае ИВЛ осуществляется в режиме нормо- и умеренной гипервентиляции с более длинной фазой выдоха. Включение субатмосферного давления во время выдоха помогает венозному возврату и увеличению сердечного выброса. Однако при этом существует опасность воздушной эмболии.

Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 в сочетании с нейролептаналгезией, атаралгезией или с добавлением кеталара. В ряде случаев ноцицептивные реакции при неадекватности анестезии проявляются в виде выраженной и неуклонно развивающейся гипотензии, бради-, тахикардии и аритмии без фазы артериальной гипертензии. Сходная картина может возникнуть и при излишне глубокой анестезии. Коррекция - придание положения больному, обеспечивающего хороший приток крови к сердцу, струйное введение крови и плазмозаменителей, введение больших доз гормонов и стимуляторов сердечно-сосудистой системы. Профилактика - опережающее углубление анестезии при наиболее травматичных моментах операции, дополнительное использование местной анестезии при манипуляциях хирурга вблизи рефлексогенных зон.
А. Л. Парфенов


ОБРАБОТКА ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВЫХ РАН - важнейший компонент лечения и профилактики гнойно-инфекционных осложнений, в ходе которого проводят хирургическую санацию раневого канала, декомпрессию спинного мозга, реконструкцию твердой мозговой оболочки, адекватное дренирование. Основным доступом при хирургической обработке проникающих, а также неврологически осложненных ранений с признаками блокады субарахноидальных пространств является ламинэктомия. Это обусловлено более частым повреждением задних структур позвоночника, меньшей травматичностью операции и возможностью более широкой ревизии спинного мозга. Показания к переднему доступу очень ограничены: трансфарингеальные ранения шейного отдела позвоночника, слепые ранения и огнестрельные раздробленные переломы тел позвонков других отделов позвоночника. Выбор разреза в значительной степени обусловлен локализацией огнестрельной раны. При расположении ее вблизи позвоночного столба предпочтительнее дугообразный разрез с иссечением краев раны, позволяющий одновременно выполнить ламинэктомию и обработать раневой канал. В случаях значительного удаления раны от линии остистых отростков приходится производить хирургическую обработку раны, а ламинэктомию выполнять из отдельного разреза. Необходимо иссечение краев раны, обрывков и нежизнеспособных участков мышц, обрывков апоневроза, удаление инородных тел. Скелетирование позвоночных структур осуществляется острым путем с использованием ножниц, скальпеля. Применение респаторов во избежание вторичного повреждения сломанных дужек и спинного мозга не рекомендуется. Обычно резецируют 2-3 дужки, а при проникающих ранениях объем ламинэктомии определяется протяженностью повреждения ТМО. Последнюю вскрывают через ее дефект или по средней линии и берут на держалки; осматривают спинной мозг с пересечением 2-4 пар зубовидных связок. Инородные тела осторожно удаляют, отмывая раневой детрит. При увеличении объема спинного мозга его пунктируют через заднюю продольную щель в поисках внутримозговой гематомы. При получении крови необходимо продольное рассечение мозга для опорожнения гематомы. Целостность ТМО восстанавливают, используя при необходимости лоскуты апоневроза мышц спины, широкой фасции бедра. Эпидурально укладывают дренажные трубки для приливно-отливного дренирования, которое целесообразно проводить охлажденным до 4-5 °С изотоническим раствором с добавлением неэпилептогенных антибиотиков. Продолжительность дренирования 4-5 сут. Тщательно ушивают мышцы и апоневроз. В ранние сроки (до 3 сут) операция может быть завершена глухим швом раны, в более поздние - первично-отсроченным. При ранениях с повреждением реберно-позвоночных суставов приходится прибегать к костотрансверзэктомии. Благоприятное послеоперационное течение в значительной степени определяется и полноценностью терапии: антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, ранним восстановительным лечением, профилактикой осложнений, возникающих при повреждении спинного мозга. Прогноз в значительной степени зависит от глубины и уровня повреждения спинного мозга, сопутствующих повреждений, объема кровопотери и возникающих осложнений.
А И. Верховский, В. А. Хильно


ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА (ОР) - относятся к числу наиболее тяжелых видов боевых повреждений. По данным послевоенных локальных конфликтов и войн, они составили 1,5-4% от числа всех ранений. По этим же данным отмечается значительное возрастание частоты ранений шейного отдела позвоночника: с 6 до 21-24%, прежде всего за счет снижения частоты ранений пояснично-крестцового отдела; преобладают пулевые ранения.

Ведущим при ОР является повреждение вещества спинного мозга, что определяет прогноз для жизни, функционального восстановления и социальной адаптации. Формирование очагов поражения спинного мозга обусловлено рядом факторов:
1) прямым повреждающим действием первичных и вторичных (костные отломки) ранящих снарядов;
2) наличием зон молекулярного сотрясения за счет бокового удара пули с развитием очагов вторичной дегенерации, дистрофии и некроза;
3) дистантными ишемическими расстройствами при повреждении функционально значимых корешково-спинальных артерий, а также при острой массивной кровопотере и стойкой артериальной гипотензии (в зонах "критического" спинального кровотока).

Выделяют следующие типы ОР:
1. Непроникающие - паравертебральные (ранения мягких тканей околопозвоночной области) и касательные (с повреждением отростков позвонков). Прямое повреждение спинного мозга отсутствует, в связи с чем синдром полного нарушения проводимости отмечается редко. Преобладают кратковременные сегментарные нарушения по типу сотрясения спинного мозга.
2. Проникающие ОР - бывают касательными, слепыми и сквозными. Безусловным их признаком является истечение ЦСЖ через раневой канал, во внутренние полости при сочетанных ранениях, а также выделение мозгового детрита. Касательные ранения (до 25%) характеризуются повреждением переднего или заднего полукольца позвонков и чаще вторичным повреждением костными отломками оболочек и вещества спинного мозга. В неврологической картине доминируют синдромы полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга. Рентгенологически выявляются переломы тел и дужек позвонков. При исследовании ЦСЖ выявляется неинтенсивное субарахноидальное кровоизлияние, часто на фоне неполной блокады ликворных путей. Слепые проникающие ОР характеризуются наличием инородного тела в просвете позвоночного канала. Неврологически преобладают стойкие явления полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга. Рентгенологически определяются инородные тела в просвете позвоночного канала, разнообразные переломы позвонков. Возможны затруднения при распознавании костных отломков и рентгеноконтрастных ранящих снарядов, успешно разрешаемые с помощью КТ или КТ-миелографии. В ЦСЖ определяются субарахноидальное кровоизлияние и симптомы блокады ликворных пространств. Сквозные проникающие ОР позвоночника (до 14%) характеризуются наибольшей тяжестью возникающих неврологических расстройств в силу прямого повреждения спинного мозга и высокой частотой повреждения смежных внутренних органов. Преобладает картина полного нарушения проводимости спинного мозга. Рентгенологически определяются массивные повреждения костных структур одного или нескольких позвонков, а также прилегающих костей, прежде всего ребер. В ЦСЖ отмечаются массивное субарахноидальное кровоизлияние, ликворная гипотензия, симптомы "псевдоблокады" ликворных пространств за счет полного разобщения их на уровне ранения. Периодизация течения ОР позвоночника и спинного мозга соответствует таковой при закрытых повреждениях.

В связи с нарастанием частоты сочетанных ОР позвоночника и спинного мозга существен но возрастает роль первоначальной диагностики и лечения сопутствующих повреждений, непосредственно угрожающих жизни пострадавшего: ранения грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства, черепа и т.д.

Лечение ранений позвоночника включает первичную хирургическую обработку раны в максимально ранние сроки, устранение сдавления спинного мозга, а при необходимости - фиксацию позвоночника металлическими конструкциями, комплексную профилактику урологических, трофопаралитических и других осложнений, всестороннюю реабилитацию.

Прогноз определяется тяжестью и уровнем повреждения спинного мозга. Летальность в течение первого года составляет 20-25%, в ранние сроки она обусловлена дыхательными нарушениями при высоких повреждениях шейного отдела спинного мозга и тяжестью сопутствующих повреждений.
А. И. Верховский, В. А. Хилько


ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПСМТ. Полноценная декомпрессия спинного мозга и его магистральных сосудов должна производиться в максимально короткие сроки после травмы. При наличии противопоказаний к операции стремятся энергично и быстро их ликвидировать. Руководствуются следующими показаниями к операции:
1) выраженная деформация позвоночного канала рентгенонегативными или рентгенопозитивными компрессирующими субстратами;
2) частичный или полный блок ликворных путей;
3) прогрессирование дисфункции спинного мозга, что характерно для некоторых форм раннего сдавления мозга, не сопровождающихся спинальным шоком;
4) прогрессирование вторичной острой дыхательной недостаточности вследствие восходящего отека поврежденного шейного отдела спинного мозга;
5) клинические и ангиографические признаки сдавления магистрального сосуда спинного мозга, когда декомпрессию нужно делать особенно быстро.

Выбор метода декомпрессии спинного мозга зависит от характера и уровня сдавления. При трансдентальных и транслигаментарных вывихах атланта после вправления производят окципитоспондилодез или атланто-аксиальный спондилодез проволокой и пластмассой. Эта простая операция позволяет надежно предупредить опасные для жизни больного вторичные дислокации атланта, которые могут произойти даже в торако-краниальной гипсовой повязке. При сдавлении шейного отдела спинного мозга спереди костными отломками тел позвонков переднебоковой парафарингеальный доступ в позвоночный канал имеет несомненные преимущества перед задним не только из-за радикальности декомпрессии мозга, но также в связи с меньшей травматичностью и технической несложностью этого доступа.
После обнажения тел позвонков от них отделяют длинные мышцы шеи и головы. Сломанное тело позвонка обнаруживают по снижению его высоты, наличию кровоизлияния в паравертебральные ткани на этом уровне, кифотической установке и патологической подвижности в поврежденном позвоночном двигательном сегменте. Соседние со сломанным позвонком межпозвонковые диски во всю их ширину вырезают глазным скальпелем. Остатки этих дисков выскабливают костными ложками. В образовавшиеся щели вводят бранши костных щипцов, которыми резецируют сломанное тело позвонка. Самые задние костные фрагменты удаляют из позвоночного канала костными ложками. После этого дуральный мешок расправляется.
При необходимости можно рассечь оболочки мозга, произвести его ревизию, отмывание мозгового детрита, локальную гипотермию мозга. После этих манипуляций обязательно герметизируют дуральный мешок приклеиванием лоскута консервированной твердой мозговой оболочки или фасции органическим клеем. Тщательно моделируют межтеловой паз, который должен слегка расширяться в глубину. В него вбивают губчато-кортикальный костный трансплантат в положении вытяжения и разгибания шеи. Коническая форма трансплантата и наличие опорных площадок на переднем его конце способствуют надежности и прочности спондилодеза.
При вывихах и подвывихах шейных позвонков, если имеются противопоказания к одномоментному закрытому вправлению вывиха, производят открытое вправление с последующим межсуставным или межостистым спондилодезом. Перед вправлением резецируют дугу вывихнутого позвонка, участвующую в формировании "критической плоскости" позвоночного канала. Рассекают оболочки и зубчатые связки для максимальной мобилизации спинного мозга. При вытяжении шеи и дополнительном подтягивании однозубым крючком за дугу вышележащего позвонка между вывихнутыми суставными отростками вставляют плоский инструмент, которым рычаговым способом вправляют отростки. Указанные манипуляции производят также с другой стороны. Со суставных отростков соскабливают хрящи и связывают отростки проволокой. Если суставные отростки сломаны, делают межостистый или междужковый спондилодез проволокой и быстротвердеющей пластмассой.
При сдавлении спинного мозга травматической грыжей диска декомпрессию осуществляют с помощью сверла с надежным ограничителем глубины его погружения. Высверливают отверстие на уровне разорванного диска до позвоночного канала. Грыжу диска извлекают костными ложками, в межтеловой паз вбивают костный трансплантат. Иммобилизацию шеи осуществляют ватно-марлевым воротником в течение 3 мес.

Грудной отдел позвоночного канала имеет узкие резервные пространства, поэтому спинной мозг и его сосуды легко сдавливаются на этом уровне, чаще спереди. При переломо-вывихах грудных позвонков ламинэктомия должна сочетаться с исправлением деформации позвоночного канала и стабилизацией позвоночных двигательных сегментов. Для репозиции и реклинации позвонков максимально разгибают поврежденный сегмент позвоночника интенсивным давлением на нижележащий позвонок сзади. Во время производства спондилодеза позвонки нужно удерживать в положении гиперкоррекции. Для спондилодеза удобнее использовать быстротвердеющие пластмассы с проволокой.
Между тем, репозицию и реклинацию верхних и средних грудных позвонков нередко выполнить невозможно в связи с их фиксацией реберным каркасом. В таких случаях, а также при оскольчатых переломах тел грудных позвонков считается оптимальным сочетание ламинэктомии с костнотрансверзэктомией, то есть боковой доступ в позвоночный канал. Дополнительное удаление 1-2 ребер на протяжении 10-12 см, поперечного отростка, суставных отростков и ножек дуг позвонков позволяет обойти сбоку и спереди спинной мозг и нетравматично удалить все то, что сдавливает его спереди. После полноценной декомпрессии мозга, его ревизии, отмывания мозгового детрита и крови, а также после локальной гипотермии мозга сломанное тело позвонка частично или полностью замещают костным трансплантатом. Дополнительно производят межостистый спондилодез проволокой и пластмассой. Производство такого комбинированного спондилодеза у спинальных больных чрезвычайно важно, так как это позволяет рано их активизировать. Межостистый спондилодез при комбинированном спондилодезе играет также роль внутренней иммобилизации, обеспечивающей оптимальные условия для образования межтелового костного блока.
Переднебоковой чрезплевральный доступ, являющийся оптимальным для производства межтелового спондилодеза, то есть для ортопедической стабилизирующей операции, не удобен для передней декомпрессии грудного отдела спинного мозга. При этом доступе трудно манипулировать на спинном мозге и его оболочках в узкой костной ране, вырубленной в телах позвонков.

При осложненных повреждениях поясничных позвонков в остром периоде травмы в большинстве случаев производят ламинэктомию с ревизией корешков, их полноценной декомпрессией и спондилодезом. При проникающих и взрывных переломах тел поясничных позвонков с грубой деформацией передней стенки позвоночного канала производят переднюю декомпрессию дурального мешка с замещением удаленного тела позвонка костным трансплантатом. Если приходится производить ламинэктомию, то она должна сочетаться с рядом дополнительных манипуляций, направленных на более полноценную декомпрессию спинного мозга и обязательно завершаться стабилизацией позвоночника. Ламинэктомию необходимо производить при трех ситуациях: 1) при задней форме сдавления мозга фрагментами сломанной дуги; 2) при оболочечных и внутримозговых гематомах; 3) при выраженном отеке мозга, как основной причине его сдавления.

Поздние декомпрессивные вмешательства на позвоночнике и спинном мозге производят при своевременно не устраненном сдавлении нервно-сосудистых образований позвоночного канала, а также при "поздних" сдавлениях, возникающих спустя несколько недель, месяцев или лет после ПСМТ. Их выбор должен быть еще более дифференцированным. Основная задача поздних реконструктивных операций - ликвидировать деформацию стенок позвоночного канала, полноценно декомпримировать нервно-сосудистые структуры, произвести менинго-миелорадикулолиз и артериолиз магистральных сосудов спинного мозга, по возможности сшить поврежденные корешки или сделать их окольное шунтирование. Производят в основном передние декомпрессирующе-стабилизирующие операции.
При застарелых вывихах и переломо-вывихах атланта показано трансфарингеальное удаление зубовидного отростка или тела аксиса в сочетании с окципитоспондилодезом. При застарелых вывихах и переломах других шейных позвонков производят переднюю транспозицию спинного мозга путем удаления тел позвонков, деформирующих переднюю стенку позвоночного канала, передний менингомиелорадикулолиз и артериолиз, межтеловой спондилодез. При сдавлении грудного отдела спинного мозга оптимальным оказался боковой доступ в позвоночный канал. Он позволяет манипулировать во фронтальной плоскости спереди от сдавленного мозга. После устранения костной компрессии мозга и его магистральных сосудов производят менингомиелорадикулолиз и другие нейрохирургические манипуляции в позвоночном канале. Операцию завершают комбинированным (межтеловым и межостистым) спондилодезом, если к моменту операции не наступило костное слияние передних отделов тел позвонков. Реконструктивные операции на поясничном уровне производят задним или передне-боковым доступом в позвоночный канал. Таким образом, выбор методов оперативного лечения ПСМТ должен быть дифференцированным.
А. А. Луцик


ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПСМТ (ОП). Основой биомеханики травмы позвоночника являются сгибательно-разгибательные, компрессионно-сгибательные и ротационные перегрузки, что приводит к разрыву связочного аппарата, перелому и смещению костных структур позвоночника. Исходя из этого, ОП, приводящие в основном к нарушению статико-динамических свойств позвоночника, можно сгруппировать следующим образом:
1. Нестабильность травмированного отдела с его функциональной несостоятельностью и болями, превращающими больных в тяжелых инвалидов и требующих сложных оперативных вмешательств.
2. Возникновение смещения позвонков (спондилолистеза), что приводит к функциональной несостоятельности позвоночника.
3. Развитие искривлений (сколиозов и кифозов) позвоночника.
4. Вторичные вывихи, подвывихи и патологические переломы.
5. Появление или усугубление дегенеративных изменений в позвоночнике и, в частности, в межпозвонковых дисках.
6. Ограничение подвижности травмированного участка позвоночника.
7. Деформация и сужения позвоночного канала и, следовательно, компрессия спинного мозга и его элементов, приводящая к болям, арахномиелиту, преходящим к стойким нарушениям спинального кровообращения и, в конечном счете, нарушениям функции спинного мозга.
Основой диагностики ОП травмы позвоночника являются обычные передне-задние и боковые спондилограммы и данные КТ.
Необходима своевременная профилактика ОП в остром периоде и восстановительное лечение (внутренняя стабилизация позвоночника после репозиции деформированной его части хирургическим путем или внешняя стабилизация корсетами и др.) в последующем. Неустранимые ОП часто прогрессируют и приводят больных к инвалидности.
В. И. Соленый


ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЕ. Особенно часто развиваются при огнестрельных ранениях позвоночника, хотя встречаются даже при закрытой ПСМТ.

Гнойный менингит (спинальный) характеризуется типичной для цереброспинального менингита травматического клиникой.
Диагностика затруднена при наличии синдрома полного нарушения проводимости спинного мозга, наличии очагов гнойного поражения, у истощенных раненых. Бесспорным диагностическим признаком является получение мутной ЦСЖ с нейтрофильным плеоцитозом. Важно повторное рентгенологическое исследование, позволяющее выявить наличие инородных тел в позвоночном канале, развитие очагов остеомиелита. Принципы лечения - антибиотикотерапия в максимальных дозах в т.ч. эндолюмбальное введение препаратов, дезинтоксикационная, иммуностимулирующая терапия. При наличии хирургических очагов инфекции показана их оперативная санация. Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный.

Ограниченный гнойный спинальный менингит развивается на фоне перенесенных ранений, операций, травм, связанных с повреждением стенок позвоночного канала. Важное звено патогенеза - отграничение рубцовым процессом отдельных участков субарахноидального пространства и скопление в них гноя; чаще страдает пояснично-крестцовый отдел. Основные признаки: появление локальной болезненности, нарастание корешковых болей и симптомов поражения спинного мозга, умеренная лихорадка и нейтрофильный лейкоцитоз. В ряде случаев, при пункции пораженного участка субарахноидального пространства, удается получить гнойную ЦСЖ, что является бесспорным диагностическим признаком. Роль обычной спинномозговой пункции значительно меньше, чаще определяется умеренный, порой лишь лимфоцитарный плеоцитоз на фоне блокады субарахноидального пространства. Прогноз и принципы лечения - аналогичны.

Гнойный эпидурит - гнойное поражение эпидурального пространства. Доминирует стафилококковая инфекция. Основной путь распространения инфекции - гематогенный. В ряде случаев заболевание носит ятрогенный характер и обусловлено дефектами перидуральной анестезии, преимущественно пролонгированной катетеризационной, особенно на фоне терапии кортикостероидами. Преобладает поражение заднего эпидурального пространства. Процесс манифестирует потрясающими ознобами, высокой лихорадкой, развитием локальной болезненности при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. Для первой стадии характерно развитие сильных корешковых болей. В отдельных случаях происходит осумкование очагов с формированием эпидурального абсцесса. В анализах ЦСЖ может определяться умеренный плеоцитоз, нередко лимфоцитарный, при миелографии - признаки блокады субарахноидального пространства. Диагноз не вызывает сомнений при получении гноя в ходе пункции эпидурального пространства. При отсутствии адекватного лечения радикулярная стадия через кратковременную стадию пареза конечностей сменяется миелитической стадией с формированием полного поперечного поражения спинного мозга. При этом определяется полная блокада субарахноидальных пространств, белково-клеточная диссоциация, умеренный плеоцитоз. Лечение комплексное, основанное на раннем оперативном вмешательстве: ламинэктомия с широким опорожнением очагов и их дренированием, предпочтительнее приливно-отливным, первичный глухой шов раны. В ряде случаев, при большой распространенности, приходится прибегать к "лестничной" ламинэктомии, т.е. резекции дужек через одну-две. Прогноз благоприятный при полноценном лечении на стадии корешковых болей, в более поздних стадиях - как правило, неблагоприятный.

Хронический рубцовый перидурит является частым исходом оперативных вмешательств на образованиях позвоночного канала, перенесенных травм, ранений, гнойного эпидурита. Грубый рубцовый процесс приводит к сдавливанию и деформации дурального мешка и спинальных корешков, в т.ч. и несущих корешково-спинальные артерии. Основные симптомы: стойкие локальные и корешковые боли, нарушение функций спинного мозга, легкая белково-клеточная диссоциация в ЦСЖ, миелографически может определяться блокада и деформация в субарахноидальных пространствах. Особенно информативна КТ-миелография. Оперативное лечение малоэффективно, предпринимается при блокаде субарахноидальных пространств с нарушением функций спинного мозга, стойком корешковом болевом синдроме, в сочетании с ранней рассасывающей терапией,

Гнойный миелит - относительно редкое осложнение преимущественно огнестрельных ранений позвоночника. Важным моментом патогенеза является нарушение целостности твердой мозговой оболочки. Метастатическое поражение встречается крайне редко. При частичном нарушении проводимости спинного мозга симптоматика нарастает бурно. В условиях полного нарушения проводимости диагностика затруднена и основывается на оценке общего состояния: лихорадке, умеренном нейтрофильном лейкоцитозе, плеоцитозе. Важно наличие длительной ликвореи и инородных тел в позвоночном канале. Лечение комбинированное - хирургическое в сочетании с энергичной антибактериальной терапией. Прогноз неблагоприятный.

Абсцесс спинного мозга, субдуральной абсцесс являются редкими осложнениями преимущественно проникающих ранений. Принципы диагностики и лечения тождественны с гнойным миелитом. В мирное время как казуистика описываются абсцессы гематогенного происхождения.
А. И. Верховский, В. А. Хилько


ОСЛОЖНЕНИЯ ПСМТ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ. Повреждения спинного мозга сопровождаются значительной перестройкой функционирования различных тканей и органов, что включается в представление о травматической болезни спинного мозга. Особенно грубые нейротрофические нарушения (НН) возникают в тех тканях и органах, которые получают вегетативную иннервацию из поврежденных сегментов позвоночника - из так называемых вегетативных спинальных центров.

Существенные НН возникают в тканях, оказавшихся ниже уровня повреждения спинного мозга. Они не получают адекватную эфферентную иннервацию. Из них не поступает и афферентная импульсация в высшие отделы ЦНС (в ядра гипоталамуса, кору головного мозга), в результате чего нарушается обратная связь с периферией и они лишаются возможности оказывать оптимальную нейрогуморальную регуляцию деятельности указанных тканей. НН при ПСМТ обусловлены также спинальным шоком, который включает рефлекторный аппарат в сегментах спинного мозга, расположенных ниже повреждения и на 2-3 сегмента выше его. Известно, что продолжительные и выраженные НН наблюдаются при длительном спинальном шоке, который поддерживается в связи с неустраненным источником раздражения поврежденного мозга.

Особенно грубые НН бывают при анатомическом перерыве спинного мозга. Для этого вида поражения характерны так называемые твердые отеки нижних конечностей, гнойно-некротические и язвенные формы колитов, энтероколитов и гастритов, острые желудочно-кишечные кровотечения, нередко приводящие таких больных к смерти, пиелонефриты, циститы. Указанные нейротрофические осложнения ПСМТ настолько характерны для анатомического перерыва спинного мозга, что используются в качестве дифференциально-диагностических критериев.

Менее грубые НН наблюдаются также при других формах ПСМТ. Нейротрофические изменения в миокарде, наклонность к деструктивным формам пневмонии, дисфункция печени, поджелудочной железы, желудка, кишечника - все эти расстройства должны учитываться клиницистом и соответствующим образом корригироваться медикаментозной терапией. Нужно помнить, что у больных с ПСМТ имеется тенденция к камнеобразованию и в желчных, и в мочевыводящих путях. Этому способствует нарушение эвакуации их содержимого, а также местные НН. Поэтому таким больным необходимо назначать не только заместительную терапию, но и средства, препятствующие камнеобразованию.
А. А. Луцик


ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ (ОП) развиваются при огнестрельных, реже колото-резаных ранениях, а также при закрытых травмах позвоночника.

Паравертебральное кровоизлияние - раннее осложнение преимущественно огнестрельных ранений. Течение может быть бессимптомным. В ряде случаев возникают корешковые боли. При поражениях в грудном и поясничном отделах возможно развитие синдрома псевдоперитонита, что является причиной ошибочных лапаратомий. Рентгенологически может определяться расширение тени паравертебральных тканей, что чаще отмечается в шейном отделе. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.

Нагноение раневого канала. Развивается спустя 5-7 сут после ранения и характеризуется ознобом, лихорадкой, отеком и гиперемией краев раны, истечением серозно-гнойного отделяемого из нее, нейтрофильным лейкоцитозом, ухудшением общего состояния пострадавшего. Возможны корешковые боли. При исследовании микрофлоры доминируют различные штаммы стафилококков, реже анаэробы.

Паравертебральный абсцесс формируется при наличии инородных тел (костные, реже металлические осколки, обрывки одежды, гематомы) вблизи позвоночника вследствие нерадикальной хирургической обработки или в связи с задержкой ее. Клиника напоминает нагноение раневого канала. При упорном течении возможно формирование гнойных свищей. Рентгенологически могут определяться паравертебрально расположенные инородные тела, а при фистулографии - ведущие к ним свищевые ходы. Лечение - оперативное. Своевременно предпринятое широкое рассечение раневого канала, удаление инородных тел и костных отломков, некрэктомия, адекватное дренирование в сочетании с полноценной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией делают прогноз благоприятным.

Своеобразной разновидностью паравертебральных абсцессов являются гнойные натечники, вызванные остеомиелитом позвонков. Клинически преобладают симптомы хронического гнойного поражения: интоксикация, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, субфебрильная лихорадка с эпизодическими гектическими размахами, отчетливая локальная болезненность при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. Рентгенологически наряду с симптомами остеомиелита может определяться округлая паравертебральная тень. В этих случаях хирургическое опорожнение и дренирование гнойной полости недостаточны: необходима полноценная секвестрэктомия, предпочтительнее передним доступом, возможен и одномоментный корпородез аутокостью. В послеоперационном периоде необходима длительная антибактериальная терапия.
А. И. Верховский, В. А. Хилько


ОСТЕОМИЕЛИТ КОСТЕЙ ПОЗВОНОЧНИКА (ОКП) развивается достаточно часто. Этому способствуют особенности строения позвонков, которые преимущественно состоят из губчатого вещества, более подверженного воздействию инфекции. Он является осложнением ранений, а в ряде случаев и закрытых повреждений тел позвонков, операций на межпозвоночных дисках и позвонках. Случаи гематогенного остеомиелита достаточно редки, преобладают у лиц молодого возраста и чаще связаны с хронической инфекцией ротовой полости. Доминирующая микрофлора - различные, в т.ч. и сапрофитные, штаммы стафилококков, редко - анаэробная инфекция. Важным звеном патогенеза является повреждение кортикального слоя и обнажение губчатого вещества позвонков.

Для клиники характерна картина острого гнойного воспаления: локальные боли в области пораженного позвонка, высокая лихорадка с ознобами, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Отчетлива болезненность при перкуссии остистых отростков пораженных позвонков. Кожные покровы изменяются редко. Возможны формирование свищевых ходов, чаще через прежние раневые каналы, деформация позвоночника, преимущественно кифотическая. Часто выражены корешковые боли, что может быть причиной диагностических ошибок и необоснованных операций в связи с подозрением на выпадение межпозвоночного диска при поражении пояснично-крестцового отдела. При развитии гнойного эпидурита наступает поражение спинного мозга.

Ведущая роль в диагностике отводится рентгенографии позвоночника и особенно послойной томографии. Характерны наличие очагов пониженной плотности с нечеткими контурами, снижение высоты и клиновидная деформация тел позвонков, возможны и деформации позвоночного столба. При формировании паравертебральных абсцессов на томограммах может определиться мягкотканная паравертебральная тень округлой формы. По мере формирования секвестров начинают определяться свободно лежащие костные фрагменты различной плотности. При завершении процесса отмечается склерозирование и, как правило, клиновидная деформация тел позвонков, развитие мощных остеофитов, обызвествление продольных связок и остаточные деформации позвоночного столба.

Лечение - комбинированное. Показана ранняя радикальная санация гнойного очага, секвестрэктомия, на фоне массивной пролонгированной антибактериальной (с определением характера и чувствительности к антибиотикам бактериальной флоры), дезинтоксикационной и иммуностимулирующей терапии. Доступ предпочтительнее передний, с учетом преимущественного поражения тел позвонков. Операция может быть завершена передним корпородезом аутокостью. При диагностике сопутствующего гнойного эпидурита с поражением заднего эпидурального пространства возникает необходимость комбинированных доступов для адекватного опорожнения и последующего дренирования гнойных полостей.
А. А. Луцик


ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (ОП) - это дистрофические его изменения, начинающиеся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющиеся на фиброзное кольцо, а затем и другие элементы позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Среди многообразия этиологических факторов травма позвоночника и, в частности, межпозвонкового диска (МД) является одной из частых причин остеохондроза позвоночника. Повреждения МД нарушают их амортизационную функцию и гидрофильность, что служит пусковым механизмом дегенеративно-дистрофического процесса в МД и причиной дальнейшего растрескивания пульпозного ядра, а затем и фиброзного кольца. В трещины МД вколачиваются фрагменты пульпозного ядра. Они раздражают вегетативные нервные окончания на периферии МД, формируя разнообразные рефлекторно-болевые или некомпрессионные синдромы ОП.

ОП формируется также при других формах травмы позвоночника, которые повреждают его сегментарные сосуды и вызывают ишемическую дистрофию. При дальнейшем растрескивании фиброзного кольца МД нарушается его фиксационная функция. Формируется синдром нестабильности ПДС или патологической подвижности в нем (второй период ОП). При этом наряду с рефлекторно-болевыми синдромами могут наблюдаться некоторые компрессионные синдромы: синдром позвоночной артерии в связи с динамическим разгибательным подвывихом позвонков; синдром дискогенной миелопатии вследствие щипцового механизма сдавления спинного мозга.

В третьем периоде ОП через трещины в фиброзном кольце МД могут выпячиваться фрагменты пульпозного ядра, формируя протрузию диска, частичный или полный пролапс МД. В грыжевой стадии ОП может наблюдаться корешковый компрессионный синдром, синдром дискогенной миелопатии, синдром позвоночной артерии, синдром миелорадикулоишемии и "кауда"-синдром.

В четвертом периоде ОП наступает фиброз МД, образуются краевые костно-хрящевые разрастания тел позвонков, опирающихся на неполноценный МД, костные разрастания суставных отростков и унковертебральных сочленений. Формирование компрессионных синдромов зависит от того, какие нервно-сосудистые образования сдавливают костные разрастания.

На рентгенограммах видно, что ОП поражает, как правило, всего 1-2 ПДС, тогда как при инволютивном остеохондрозе позвоночника отмечаются более диффузные дистрофические изменения в позвоночнике.

Рефлекторно-болевые (некомпрессионные) синдромы ОП можно воспроизвести при дискографии и тут же их ликвидировать новокаиновой блокадой МД или дерецепцией. Компрессионные синдромы ОП лечат хирургической декомпрессией сдавленных нервно-сосудистых образований только после безуспешного консервативного лечения.
А. А. Луцик


ОТЕК СПИННОГО МОЗГА (ОСМ). Морфологические и функциональные изменения спинного мозга при его отеке аналогичны изменениям при отеке головного мозга. К ОСМ приводит его гипоксия, обусловленная непосредственно травмой, воспалительными процессами, вторичными сосудистыми нарушениями. ОСМ - составная часть в комплексе морфологических изменений, которые не заканчиваются немедленно после прекращения воздействия травмирующего агента. Сосудистые нарушения, тканевая гипоксия, отек, сложные биохимические и иммунные аутодеструктивные процессы являются причиной вторичных обширных, распространяющихся по длиннику спинного мозга, поражений. Клинически ОСМ проявляется картиной спинального шока.

Специфическая терапия ОСМ включает нормализацию его объема с помощью препаратов форсированного диуреза (фуросемид), регулирующих электролитный обмен (верошпирон, бринальдикс) и уменьшающих образование ЦСЖ (диакарб). При применении этих препаратов необходимо контролировать водно-электролитный баланс и своевременно корректировать возникающие нарушения. Использовать осмотические диуретики не рекомендуется ввиду возможности возникновения феномена "отдачи".

Важное место в борьбе с ОСМ отводится глюкокортикоидной терапии. Терапевтический эффект глюкокортикоидов основан главным образом на стабилизации клеточных мембран, эндотелия капилляров, предупреждения лизосомальных повреждений и накопления в тканях травмированного спинного мозга катехоламинов. Глюкокортикоиды назначают в зависимости от выраженности клинических проявлений в дозах от 8 до 20 мг в сут и более в пересчете на дексаметазон.

Хороший эффект при лечении ОСМ оказывают мембранные протекторы - ноотропы. Для улучшения микроциркуляции, уменьшения гипоксии и ОСМ широко используют реологически активные препараты, поддерживая гематокрит на уровне 33-35%. Эффективна гипербарическая оксигенация, в результате которой повышается давление кислорода в ткани мозга и улучшается кровообращение в ишемизированных его зонах. Локальная гипотермия спинного мозга, выполненная в первые 4-6 час после травмы, значительно уменьшает метаболическую активность в поврежденных сегментах, увеличивает толерантность к ишемии и гипоксии. Определенное значение в уменьшении ауто-деструктивных процессов в остром периоде травмы отводится защитному влиянию барбитуратов, гиалуронидазы, лидокаина, допамина и гидроксибутирата. Однако широкое применение данных методов в клинике требует дальнейших разработок.
А. Л. Парфенов

ОТКРЫТАЯ ПСМТ (ОПСМТ) - характеризуется наличием раны кожных покровов на уровне повреждения позвоночника и спинного мозга. ОПСМТ делится на непроникающую и проникающую (см. Классификация ПСМТ).
ОПСМТ всегда сопровождается ушибом спинного мозга с возникновением в нем наряду с обратимыми, функциональными необратимых изменений в виде очагов некроза, размозжения, кровоизлияния, что приводит к частичному повреждению спинного мозга, степень которого устанавливается в более поздние сроки по миновании явлений спинального шока, или морфологическому (анатомическому или аксональному) его перерыву.
Лечение заключается в первичной хирургической обработке раны. При наличии ликвореи - ламинэктомия с ушиванием или пластическим закрытием раны твердой мозговой оболочки. При сдавлении спинного мозга - ламинэктомия с ревизией и устранением сдавления, удаление костных отломков и металлических инородных тел, сгустков крови, мозгового детрита.
Е. И. Бабиченко

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание

© 2004-2017 Травма спинного мозга