Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз позвоночно-спинномозговых повреждений

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание

• ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ (ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ)
• ЗАКРЫТАЯ ПСМТ
• ЗАСТАРЕЛЫЕ ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ
• ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЕ
• ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПСМ
• ИСХОДЫ ПСМТ
• КИСТЫ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СПИННОМОЗГОВЫЕ
• КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПСМТ
• КЛАССИФИКАЦИЯ ПСМТ
• КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ПСМТ
• КОНСКОГО ХВОСТА ПОВРЕЖДЕНИЯ
• КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ
• КРОВООБРАЩЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА НАРУШЕНИЯ
• КРОВООБРАЩЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ
• ЛАЗЕРА ПРИМЕНЕНИЕ В ХИРУРГИИ ПСМТ
• ЛАМИНЭКТОМИЯ
• ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПСМТ

ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Повреждение спинного мозга в шейном его отделе ведет к нарушению дыхания, что связано с поражением нервных клеток передних рогов (С2-С4) сегментов спинного мозга. Нарушения дыхания возникают тотчас после травмы и могут прогрессировать в связи с развитием отека спинного мозга, дисгемическими нарушениями и аутодеструктивными процессами. При низком поражении спинного мозга (ниже локализации ядра диафрагмального нерва) наступает паралич межреберных мышц. Дыхание при этом осуществляется лишь с помощью диафрагмы. При тяжелом поражении спинного мозга в шейном его отделе больные в силу имеющихся нарушений дыхательной мускулатуры не в состоянии обеспечить адекватную вентиляцию легких из-за резкого снижения дыхательного объема. В результате нарушений дыхания вскоре после травмы можно выявить высокое РаСО₂ и низкое РаО₂.

Гиперкапния и гипоксемия могут нарастать, если имеются условия для оказания давления органами брюшной полости на диафрагму (копростаз, метеоризм, особенно при положении больного на спине в горизонтальной позиции или с опущенным головным концом). Отмечено, что альвеолярная гиповентиляция бывает наиболее выражена во время сна.

В зависимости от выраженности поражения ядра диафрагмального нерва функция диафрагмы может быть нарушена в большей или меньшей степени. На функцию внешнего дыхания у больных с высоким поражением спинного мозга большую роль играет положение больного в постели. В положении больного на животе диафрагма не может адекватно сокращаться из-за низкого тонуса передней брюшной стенки, что ведет к дальнейшему уменьшению жизненной емкости легких. Последнее часто создает серьезную опасность и при переводе больного в положение сидя, при котором диафрагма не поддерживается органами брюшной полости.

При спастическом параличе межреберные мышцы при вдохе втягиваются внутрь и парадоксальные движения грудной клетки продолжаются в течение недель и месяцев после травмы спинного мозга. Со временем паралич межреберных мышц ведет к ригидности грудной клетки и уменьшению эластичности легочной ткани с последующим коллапсом терминальных воздушных путей и альвеол, что обусловливает гипоксемию у больных с тетраплегией при нормальном РаСО₂.

Потеря активности мышц живота в сочетании с дисфункцией межреберных мышц не позволяет больным с нижней параплегией и более высокими поражениями повысить внутрибрюшное и внутригрудное давление, необходимое при откашливаний мокроты. Неадекватный кашель, в свою очередь, обусловливает задержку секрета и возникновение застойной пневмонии. Из-за более высокой активности больные с параплегией менее подвержены, по сравнению с полностью обездвиженными пострадавшими, таким осложнениям, как аспирация содержимого желудка и эмболия легочной артерии. Решающую роль в аспирации содержимого желудка играет атония желудка, неподвижность больного и неадекватный кашлевой толчок.

Нарушение функции внешнего дыхания у части больных с ПСМТ может быть связано с развитием "нейрогенного отека легких". Он характеризуется отсутствием первичных нарушений в легких и (или) сердце и развивается сразу после травмы необычайно быстро в течение нескольких минуг. Это состояние обусловлено значительной симпатической гиперактивностью, приводящей к стимуляции некоторых зон гипоталамуса или вызвано увеличением ВЧД.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЛА) - одна из основных причин гибели больных с ПСМТ. Источником ее являются тромбы в системе нижней полой вены (ног, таза). Развитию флеботромбоза способствует гиподинамия и нарушение процессов свертывания крови. Механическая закупорка легочных сосудов вызывает легочную гипертензию, повышение давления в правом желудочке с последующей его недостаточностью. Возникает спазм сосудов легкого, сосудистый коллапс, шок. Для больных с поражением спинного мозга характерна острая форма ТЛА, когда внезапно развивается одышка, коллапс, нервно психическое возбуждение. Диагностика основана на данных клиники, ЭКГ, рентгенографии, КТ, сцинтиграфии. Лечение - гепарин, фибринолизин, стрептаза, эндоваскулярная фибринолитическая терапия, эмболэктомия. Профилактика - контроль процессов свертывания и их своевременная коррекция. Во время операции, анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде - бинтование нижних конечностей эластическими бинтами, ранняя двигательная активность (лечебная физкультура).
А. Л. Парфенов

ЗАКРЫТАЯ ПСМТ (ЗПСМТ) - составляет 1-4% от общего числа больных с различными видами травмы. Основным механизмом является чрезмерное сгибание позвоночника чаще всего в наиболее подвижных его отделах (нижнешейном, нижнегрудном и верхяепоясничном), превышающее максимально возможный физиологический объем. Чаще всего это происходит при падении с высоты, придавливании тяжестью и др.

По характеру травмы позвоночника различают повреждения связочного аппарата, переломы тел позвонков, переломы дуг и отростков, переломо-вывихи и множественные повреждения.

По уровню повреждения - травмы шейного, грудного, пояснично-крестцового отделов спинного мозга и корешков конского хвоста.

ЗПСМТ делится на сотрясение, ушиб и сдавление. Сотрясение спинного мозга является функционально обратимой формой, клинически проявляющейся сегментарными нарушениями или, реже, частичным нарушением проводимости. Ушиб спинного мозга может привести к его частичному повреждению или анатомическому перерыву, что неврологически проявляется частичным или полным нарушением проводимости. Сдавление спинного мозга, обычно сопровождающееся его ушибом, может быть обусловлено костными отломками позвонков, обрывками мягких тканей, оболочечной гематомой, отеком-набуханием мозга или сочетанием этих причин.

Патологические изменения при ушибе спинного мозга характеризуются наличием первичных травматических некрозов в месте приложения травмирующей силы и вторичных, обусловленных нарушениями крово- и ликворообращения, которые особенно резко выражены при сдавлении спинного мозга.

В течении ЗПСМТ различают четыре периода: острый - длится 2-3 сут, ранний - 2-3 нед, промежуточный - до 2-3 мес и поздний - более 3 мес.

Клиническая картина складывается из симптомов перелома позвоночника и симптомов повреждения спинного мозга (двигательные нарушения в виде снижения мышечной силы и ограничения объема движений вплоть до полного паралича, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов). В зависимости от степени повреждения спинного мозга неврологическая симптоматика может быть представлена сегментарными нарушениями, синдромом частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга, обусловленного явлениями спинального шока. Истинная степень повреждения обычно выявляется в более поздние сроки по мере исчезновения спинального шока.

Диагноз основывается на данных анамнеза, результатах клинического, особенно неврологического и рентгенологического обследований.

Лечение. Первая помощь должна быть направлена на устранение травматического шока, нарушений дыхания, возникающих вследствие паралича дыхательной мускулатуры. Транспортировка пострадавших осуществляется только на жестких носилках или на щитах в положении больного на спине или на животе. Основу консервативного лечения составляет вытяжение на наклонной плоскости (жесткая постель с приподнятым на 20-30° головным концом). При переломе грудного или поясничного отделов позвоночника больного фиксируют к головному концу кровати с помощью ватно-марлевых колец за подмышечные впадины. При этом вытяжение осуществляют за счет собственной массы тела больного. При переломе шейных позвонков вытяжение производят с помощью грузов, фиксируемых за кости черепа или скуловые дуги. Для восстановления функций спинного мозга назначают физиотерапию (аппликации озокерита, парафина, грязи на область повреждения, продольную гальванизацию позвоночника, инофорез и др.) и медикаментозное лечение (рассасывающее и стимулирующее).

При сдавлении спинного мозга - производят оперативное вмешательство, направленное на устранение компрессии и восстановление нормальных топографо-анатомических соотношений между позвоночником и спинным мозгом. Хирургическая тактика определяется характером и уровнем сдавления спинного мозга. В послеоперационном периоде проводят консервативное лечение, направленное на восстановление функций спинного мозга. При лечении больного с ЗПСМТ большое внимание должно уделяться профилактике и лечению осложнений.
Е. И. Бабиченко

ЗАСТАРЕЛЫЕ ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ (ЗВП) - вывихи позвонков (нарушение взаимоотношений между суставными их отростками), которые не вправлены в течение более 6 недель.
Они могут быть неосложненными (редко) либо сопровождаются травматизацией нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале. При определении показаний к оперативному лечению ЗВП важно отличить сдавление спинного мозга и его корешков от их контузии. Для этого используют инструментальные методы исследования: электромиографию, миелографию, веноспондилографию, МРТ и т.д.
ЗВП вправить закрытым способом невозможно, ибо это травматично для спинного мозга, который, как и позвонки, фиксирован в порочном положении рубцами. Даже оперативное вправление ЗВП может сопровождаться травматизацией спинного мозга. Поэтому наибольшее распространение получила операция - передняя транспозиция спинного мозга путем удаления тел позвонков, деформирующих позвоночный канал, и замещения их костным трансплантатом.
А. А. Луцик

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ВНУТРИПОЗВОНОЧНЫЕ. Инородные тела в позвоночный канал попадают в результате слепых огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга. Рентгенологически они выявляются в виде металлических предметов, преимущественно пуль и осколков. При других видах ранений и при закрытых травмах позвоночника в его канале могут определяться костные отломки, распознавание которых затруднено при поражениях грудного отдела из-за наслоения тени ребер. В этих случаях более информативна КТ. Инородные тела, как правило, свидетельствуют о проникающем характере ранения. Прямыми симптомами интрадурального расположения инородных тел следует считать крупные размеры инородного тела, когда оно полностью выполняет просвет позвоночного канала, продольное расположение ранящего снаряда по оси позвоночного канала (симптом "капли"), а также зафиксированное перемещение инородного тела в краниокаудальном направлении. Неврологически в 75% случаях наблюдается синдром полного нарушения проводимости спинного мозга. При люмбальной пункции в ЦСЖ выявляются примесь крови и признаки блока субарахноидального пространства.
Лечение - хирургическое. Преимущественный доступ - ламинэктомия. В связи с возможностью перемещения инородных тел в субдуральном пространстве важна контрольная рентгенография на операционном столе перед началом операции. В отдельных случаях при фиксации ранящего снаряда в теле позвонка и отсутствии блокады ликворных пространств оправдан передний доступ. Прогноз определяется тяжестью повреждения вещества спинного мозга и сроками оперативного лечения и у трети пострадавших является благоприятным.
А. И. Верховский

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПСМТ (ИТ). Паралич дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) является важнейшей причиной развития острой дыхательной недостаточности у больных с поражением шейного отдела спинного мозга. В этом случае показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких с помощью дыхательной аппаратуры под контролем газового состава крови. Однако следует учитывать, что нарушение функций дыхания может быть обусловлено вторичными, постепенно развивающимися факторами, важнейшие из которых - нарушение кровообращения и отек ствола мозга. Поэтому в комплекс методов патогенетической терапии необходимо включить дегидратацию (предпочтительно салуретики), гормоны, вазоактивные препараты, антигипоксанты, ноотропы, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Значительное поражение ядра диафрагмального нерва у больных с тяжелой травмой шейного отдела спинного мозга требует длительной ИВЛ через трахеостому с последующей санацией трахеобронхиального дерева с помощью антибиотиков, антисептиков, бронхо- и муколитиков. ИВЛ через интубационную трубку у таких больных нецелесообразна, так как длительная интубация трахеи требует, во избежание трофических повреждений слизистой оболочки носоглотки и трахеи, частых повторных реинтубаций, при которых велика опасность повреждения спинного мозга. Кроме того, пролонгированная интубация не исключает возникновения пневмоний, несмотря на тщательный уход за верхними дыхательными путями.

Проведение искусственной и вспомогательной вентиляции легких через интубационную трубку возможно при отсутствии тяжелых повреждений спинного мозга, а также нарушений сознания и гемодинамики. При наличии показаний интубацию трахеи следует выполнять крайне осторожно. Недопустимы значительные сгибания, разгибания и поворот головы в стороны. Предпочтителен назотрахеальный метод интубации вслепую или использованием фибробронхоскопа.

Интубированные больные, самостоятельно осуществляющие нормальную вентиляцию легких, нуждаются (под контролем газов крови) в дополнительных ингаляциях кислорода с периодами вспомогательной или искусственной вентиляции для предупреждения возникновения микроателектазов.

Электростимуляция диафрагмы находит применение главным образом при повреждениях спинного мозга на шейном уровне, когда на фоне парализованных мышц грудной клетки дыхание осуществляется лишь с помощью паретичной диафрагмы. Это единственный принцип ИВЛ, при котором можно рассчитывать на близкое к нормальному регионарное вентиляционно-перфузионное соотношение в легких, поскольку принцип наддува и экстраторакального воздействия на легкие сделать это не позволяет.

ИТ нарушений гемодинамики. В синдроме циркуляторной недостаточности различают три формы: кардиогенную, гемическую и метаболическую. Кардиогенная форма наиболее характерна для острого периода травмы, когда под влиянием спинального и травматического шока происходит повреждение миокарда с развитием кальциевых некрозов. В этом случае ИТ направлена на поддержание сердечной деятельности с помощью сердечных гликозидов, гормонов, противошоковых препаратов, антагонистов кальция, реологически активных препаратов, оксигенотерапии. Синдром гиповолемической гипоциркуляции (при отсутствии массивной кровопотери) наиболее часто встречается в промежуточном и позднем периодах травмы, когда снижение метаболических потребностей приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) в условиях нарушенной регуляции сосудистого тонуса. Развитие этого синдрома наиболее характерно при переводе больного в вертикальное положение, при введении даже небольших доз сосудорасширяющих препаратов и при оперативных вмешательствах, связанных с умеренной кровопотерей. Лечение этого синдрома направлено на восстановление соответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Для этого восполняют ОЦК под контролем уровня центрального венозного давления с введением гормонов и сосудистых препаратов. Превентивное введение этих препаратов в сочетании с мерами, обеспечивающими улучшение притока крови к сердцу, значительно облегчает лечение этого синдрома.
Уроинфекция, раневой сепсис (пролежни) - причины развития синдрома метаболической гипоциркуляции. Лечение направлено на коррекцию электролитных нарушений, сладжинга и депонирования крови, восполнение потерь белка. Применяют реологически активные и комплексообразующие препараты (низкомолекулярный декстран, поливинилпирролидон), препараты плазмы крови. С целью повышения антиаггрегационных свойств растворов применяют аскорбиновую кислоту, гепарин, трасилол, активаторы фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота), кортикостероиды. Хороший эффект дают гипербарическая оксигенация, плазмоферез и гемосорбция. Разумеется, эти мероприятия проводят на фоне массивной (общей и локальной) антимикробной терапии.

Терапия урологических нарушений. Нарушение функции мочеиспускания, вызванное поражением спинного мозга, требует проведения мероприятий, направленных на максимальную разгрузку мочевых путей. С этой целью в остром периоде травмы при выраженном спинальном и травматическом шоке в уретру устанавливается постоянный катетер. Для профилактики уроинфекции и при ее наличии мочевой пузырь промывают раствором фурациллина в разведении 1:5000 с антибиотиками, чувствительными к патогенной флоре, ежедневно. При наличии выраженных гнойно-воспалительных процессов в мочевыводящих путях следует установить приливно-отливную систему Монро. При стабилизации состояния или при появлении мочепузырного рефлекса возможен переход на периодическую катетеризацию с частотой, не допускающей скопления мочи в пузыре более 350 мл.
А. Л. Парфенов

ИСХОДЫ ПСМТ - определяются степенью и уровнем повреждения позвоночника и спинного мозга, соблюдением правил транспортировки, объемом и комплексностью системы оказания помощи пострадавшим, сроками госпитализации, программой реабилитационных мероприятий. Процент удовлетворительных результатов лечения ПСМТ снижается пропорционально времени, прошедшему с момента травмы и до начала комплексного лечения. В значительном числе случаев углубление тяжести повреждения происходит в процессе оказания первой помощи пострадавшим. Смертельные исходы в остром периоде ПСМТ имеют место главным образом при повреждениях шейного отдела, а также при травме грудного и поясничного отделов позвоночника спинного мозга в сочетании с травмами других органов. Смертельные исходы в отдаленном периоде ПСМТ связаны с повреждениями внутренних органов при сочетанной травме, гипостатической пневмонией и сердечной недостаточностью у лиц пожилого возраста, урологическими осложнениями и пр., с исходом в сепсис на фоне декомпенсации иммунной системы. Единичные суициды рассматриваются как следствие психологической дезадаптации при недостаточном внимании к пострадавшим.

Восстановление утраченных функций при ПСМТ колеблется от полного выздоровления в медицинском и социальном плане с возможностью вернуться к выполняемой ранее работе до различной степени выраженности миело- и радикулопатии. Полный анатомический перерыв спинного мозга характеризуется тетра- или параплегиями, проводниковыми расстройствами чувствительности и другими дисфункциями. Регенерации клеточных и проводниковых систем спинного мозга не происходит. Однако корешки конского хвоста в ряде случаев способны к регенерации. Восстановление функции тазовых органов возможно благодаря выработке автоматизма их деятельности за счет растормаживания дистального от уровня повреждения фрагмента спинного мозга, а также механизмам компенсации в виде проведения импульсов от вышележащих отделов нервной системы через пограничный симпатический ствол.

При частичном перерыве спинного мозга, его сдавлении, ушибе восстановление проводниковых и сегментарных функций возможно после устранения парабиотического состояния, ликвидации отека и циркуляторных расстройств за счет сохранившихся волокон. В отдаленном периоде ПСМТ (3-5 лет и более) в ряде случаев удается увеличить объем двигательной активности пациентов, уменьшить степень чувствительных расстройств, устранить болевой синдром, выработать автоматизм функционирования тазовых органов комплексом лечебно-восстановительных мероприятий. К последним относятся хирургические воздействия (менинголиз, опорожнение арахноидальных кист и т.д.), консервативное лечение, медицинская, социальная реабилитация, кинезотерапия.
А. Ю. Савченко

КИСТЫ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СПИННОМОЗГОВЫЕ (КПС). Выделяют КПС внутримозговые, подоболочечные, параспинальные.

Внутримозговые КПС развиваются вследствие ишемического некроза. При осмотре на операционном столе в первые дни определяются утолщение спинного мозга, застойные явления в его сосудах; анатомическая целостность спинного мозга, как правило, сохранена. При повторном оперативном вмешательстве спустя 2-3 мес или на секции у этих же больных определяется диастаз концов спинного мозга (ранее целого) с образованием кисты, стенками которой являются арахноидальная или сосудистая оболочки, чаще спаянные с твердой мозговой оболочкой. Содержимое КПС прозрачное, слегка желтоватого цвета с повышенным содержанием белка. Кисты подлежат вскрытию и дренированию, так как они препятствуют ликвороциркуляции и тем самым приводят к более тяжелым трофическим нарушениям или способствуют развитию болевого синдрома. Прогноз в плане проводниковой функции спинного мозга неблагоприятный.

Субарахноидальные, субдуральные ликворные кисты образуются в результате разрыва и последующего слипания арахноидальной или сосудистой оболочек. Такие КПС подлежат дренированию и миелолизу. КПС иногда образуются на месте преганглионарного отрыва корешков спинного мозга.

Кисты могут располагаться как в позвоночном канале, так и вне его - у межпозвоночных отверстий - параспинальные кисты. Как правило, функция спинного мозга при такого рода кистах страдает меньше. При кистах в полости позвоночного канала производят миелолиз; наружные кисты на функцию спинного мозга не влияют. Прогноз в таких случаях более благоприятный.
В. И. Соленый

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПСМТ. Повреждения позвоночника и спинного мозга вызывают целый ряд осложнений, которые могут быть классифицированы следующим образом:
1) инфекционно-воспалительные осложнения,
2) трофические нарушения,
3) нарушения функции тазовых органов,
4) деформации опорно-двигательного аппарата.

Инфекционно-воспалительные осложнения являются следствием развития инфекции и могут быть ранними и поздними.
К ранним осложнениям, возникающим в остром или раннем периодах травматической болезни спинного мозга, относятся:
1) гнойный эпидурит, при котором воспалительный процесс распространяется на эпидуральную клетчатку;
2) гнойный менингомиелит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются спинной мозг и его оболочки;
3) абсцесс спинного мозга, который, в отличие от гнойного менингомиелита, характеризуется ограниченным скоплением гноя.
К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический эпидурит, отличающийся от гнойного эпидурита более спокойным течением без выраженной температурной реакции, и арахноидит, протекающий по типу хронического продуктивного воспалительного процесса и приводящий к сдавлению спинного мозга.

Трофические нарушения в виде пролежней и язв возникают вследствие нарушения трофики тканей из-за повреждения спинного мозга, усугубляющегося наличием очагов патологической ирритации в месте травмы мозга, а также из-за нарушения кровообращения в тканях вследствие их сдавления. Все пролежни независимо от сроков и места их образования проходят следующие стадии:
1) некроза, характеризующуюся распадом тканей;
2) образования грануляций, когда дальнейший некроз останавливается или замедляется и идет образование грануляционной ткани;
3) эпителизации, характеризующуюся в основном активным нарастанием эпителия;
4) трофической язвы, если процесс регенерации не заканчивается рубцеванием пролежня.

Нарушение функции тазовых органов, в частности мочевого пузыря, чаще всего заключается в задержке мочи, требующей применения того или иного способа ее выведения, и реже - в недержании мочи. В дальнейшем, в зависимости от уровня и степени повреждения спинного мозга, развиваются следующие формы нейрогенного мочевого пузыря:
1) норморефлекторная, когда мочеиспускание наступает при нормальном объеме мочевого пузыря в условиях нормального, пониженного или повышенного тонуса;
2) гипорефлекторная, характеризующаяся низким внутрипузырным давлением, снижением силы детрузора и резко заторможенным рефлексом мочеиспускания, что приводит к перерастяжению мочевого пузыря и большому количеству остаточной мочи;
3) гиперрефлекторная, при которой опорожнение мочевого пузыря происходит по типу автоматизма и сопровождается недержанием или неудержанием мочи;
4) арефлекторная с отсутствием пузырного рефлекса, перерастяжением мочевого пузыря или истинным недержанием мочи.
Расстройство функции мочевого пузыря осложняется развитием инфекции в мочевыводящих путях, что на фоне дистрофических процессов в слизистой оболочке пузыря приводит к развитию уросепсиса.

Деформация опорно-двигательного аппарата заключается в деформациях позвоночника в виде кифоза или сколиоза вследствие пареза или паралича мышц туловища, приводящих к резкому нарушению статики, а также в деформациях конечностей вследствие изменения тонуса мышц, нейрогенных артропатий и параоссальных и параартикулярных оссификаций. Одной из причин возникновения деформаций опорно-двигательного аппарата является отсутствие необходимой ортопедической профилактики в процессе лечения больного с ПСМТ.
Е. И. Бабиченко

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСМТ. Все повреждения позвоночника, спинного мозга и конского хвоста в остром периоде травмы делят на закрытые и открытые, характеризующиеся нарушением целости кожных покровов на уровне повреждения, что создает опасность инфицирования позвоночника и содержимого позвоночного канала.

Закрытые повреждения по характеру травмы позвоночника подразделяют на:
1) повреждения связочного аппарата (растяжение, разрыв связок без костных повреждений);
2) перелом тела позвонков (линейный, компрессионный, оскольчатый, компрессионно-оскольчатый);
3) перелом заднего полукольца позвонков (дужек, суставных, поперечных или остистых отростков);
4) переломо-вывихи и вывихи позвонков, сопровождающиеся смещением их в той или иной плоскости - сагиттальной, фронтальной или под углом и деформацией позвоночного канала;
5) множественные повреждения, сочетающиеся друг с другом (связочного аппарата, тел, дужек, отростков позвонков, дисков и др.).

Все закрытые повреждения позвоночника могут быть стабильными и нестабильными, при которых нарушается целость межпозвонковых суставов, дисков, связок, в результате чего может возникать смещение позвонков по отношению друг к другу.

По уровню травмы спинного мозга и конского хвоста следует различать повреждения шейного, грудного, пояснично-крестцового отделов спинного мозга и корешков конского хвоста.

Все закрытые травмы спинного мозга по аналогии с закрытой травмой головного мозга делятся на сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга.

Сотрясение спинного мозга характеризуется функциональными, обратимыми изменениями, которые после лечения полностью или почти полностью исчезают в течение первых 5-7 сут. Клинически сотрясение спинного мозга может проявляться сегментарными нарушениями в виде слабости каких-либо мышечных групп, снижения рефлексов и расстройств чувствительности в зоне подвергшихся травме сегментов спинного мозга. Иногда к сегментарным нарушениям могут присоединяться легкие проводниковые в виде преходящих задержек мочи, снижения мышечной силы в дистальных от уровня повреждения спинного мозга мышечных группах, проводниковых нарушений чувствительности в виде гипестезии и др., т.е. сотрясение может проявляться частичным нарушением проводимости спинного мозга. Синдрома полного нарушения проводимости при сотрясении не наблюдается.

Ушиб спинного мозга характеризуется возникновением в нем наряду с обратимыми, функциональными также необратимых морфологических изменений в виде контузионных очагов или очагов размягчения, которые могут быть как первичными в месте приложения травмирующей силы, так и вторичными вследствие расстройств крово- и ликво-рообращения и которые приводят или к частичному повреждению, или к морфологическому перерыву спинного мозга, что клинически проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга.

Сдавление спинного мозга (ССМ) может быть обусловлено костными отломками позвонков, обрывками связок и дисков, внутрипозвоночной гематомой, отеком-набуханием и сочетанием перечисленных причин. По локализации ССМ может быть заднее, обусловленное сломанной дужкой позвонка или разорванной желтой связкой, переднее - телом сломанного или вывихнутого позвонка, а также выпавшим межпозвонковым диском, и внутреннее - внутримозговой гематомой, детритом в очаге размягчения с отеком-набуханием спинного мозга. Указанные виды ССМ могут сочетаться друг с другом. ССМ сопровождается возникновением очагов некроза в спинном мозге, клинически проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости. Лечение больных с ССМ - хирургическое. Объем оперативного вмешательства зависит от уровня и характера сдавления.

Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга, как и закрытые, различаются по уровню травмы спинного мозга: повреждения шейного, грудного, пояснично-крестцового отделов спинного мозга и корешков конского хвоста.

По виду ранящего оружия все открытые повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяют на неогнестрельные и огнестрельные. Последние по отношению раневого канала к позвоночнику и позвоночному каналу делят на пять типов:
1) сквозное ранение (раневой канал пересекает позвоночный канал);
2) слепое ранение (раневой канал слепо заканчивается в позвоночном канале, в котором находится металлическое инородное тело);
3) касательное ранение (раневой канал проходит по касательной к одной из стенок позвоночного канала, разрушая их, но не проникая вглубь него);
4) непроникающее ранение (раневой канал проходит через костные структуры позвонка, не повреждая при этом стенок позвоночного канала);
5) паравертебральное ранение (раневой канал проходит рядом с позвоночником, не повреждая костной ткани позвонка).

Все открытые повреждения позвоночника и спинного мозга группируют на непроникающие и проникающие по признаку целости или повреждения твердой мозговой оболочки, являющейся анатомическим и биологическим барьером, в значительной степени препятствующим проникновению инфекции в подоболочечные пространства, вещество мозга и развитию инфекционных осложнений со стороны ЦНС.

Проникающие ранения спинного мозга устанавливают по наличию ликвореи или во время оперативного вмешательства.

Все открытые ПСМТ (неогнестрельные и огнестрельные, проникающие и непроникающие) могут приводить к частичному повреждению спинного мозга с незначительным или грубым нарушением его целости (степень которого определяют в более поздние сроки) или морфологическому (анатомическому или аксональному) перерыву спинного мозга. Их дифференциация в остром периоде при наличии клинического синдрома полного нарушения проводимости практически не представляется возможной, поэтому, как и при закрытой травме, правильнее говорить о синдроме частичного нарушения проводимости спинного мозга, свидетельствующем о частичном повреждении его, или о полном нарушении проводимости, которое может сопровождать в остром периоде как частичное повреждение, так и морфологический перерыв спинного мозга.

Закрытая и открытая ПСМТ может быть сочетанной, т.е. сопровождаться повреждением органов грудной клетки, брюшной полости, переломом костей конечностей и др., а также комбинированной, когда наряду с механическим повреждением позвоночника, спинного мозга и конского хвоста имеет место радиационное, термическое или химическое поражение.
Объем хирургической помощи при открытой ПСМТ определяется характером и уровнем повреждения.
Е. И. Бабиченко

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ПСМТ. ПСМТ характеризуется сложностью патофизиологических проявлений, охватывающих почти все органы и системы пострадавшего, значительной летальностью и высокой инвалидностью.

Начальный этап лечения предусматривает оказание первой помощи пострадавшим на месте происшествия и включает в себя следующие мероприятия: исключение нагрузок на позвоночник, его иммобилизацию, подготовку к щадящей транспортировке, осуществление ранних противошоковых мероприятий. Для профилактики смещения элементов поврежденного сегмента позвоночника транспортировку осуществляют в строго горизонтальном положении, исключающем сгибательные, разгибательные, вращательные и боковые движения.

В центральной районной больнице, общехирургических и травматологических отделениях, куда с места травмы в большинстве случаев госпитализируют пострадавших, осуществляют ранние восстановительные мероприятия, имеющие диагностическую и лечебно-профилактическую направленность: купирование острых проявлений спинальной травмы, противошоковые мероприятия, лечение, направленное на коррекцию витальных дисфункций, гипопротеинемии, анемии. Назначают препараты, улучшающие реологические свойства, дегидратирующие и вазоактивные средства. Параллельно осуществляется диагностика перелома позвоночника, уровня повреждения и степень нарушений функции спинного мозга.

В специализированном отделении продолжают начатые ранее лечебно-восстановительные мероприятия, уточняются показания к хирургическому или консервативному лечению. Определяются оптимальные ортопедические приемы, направленные на смягчение или устранение деформаций позвоночника, репозицию смещенных элементов с последующей надежной иммобилизацией, предотвращающей вторичное смещение. В остром периоде ПСМТ медикаментозная терапия направлена на коррекцию волемических нарушений, нормализацию электролитного состава крови, улучшение сердечной деятельности и функциональной способности миокарда. Назначают препараты для купирования отека и циркуляторных нарушений спинного мозга, улучшающие микроциркуляцию и капиллярный кровоток, снижающие проницаемость сосудистых стенок. Полезны препараты, обладающие иммунодепрессивным, антиаллергическим действием, снижающие активность гиалуронидазы и смягчающие развитие глиозной ткани. Широко используют препараты, улучшающие процессы тканевого обмена. В зависимости от периода ПСМТ могут быть показаны иммуноактивные препараты для повышения общей сопротивляемости организма.

В остром и раннем периодах ПСМТ необходимы профилактика и лечение воспалительных осложнений путем активной и пассивной дыхательной гимнастики, нормализации внешнего дыхания, назначение антибактериальной терапии и других общепринятых методов.

Важнейшее значение имеет лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и профилактика нейродистрофии почек. Комплекс лечебных мероприятий предусматривает нормализацию тонуса детрузора и сфинктера, улучшение трофики и профилактики инфекционных осложнений мочевых путей. В зависимости от типа нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (проводниковый. сегментарный) и соотношения тонуса детрузора и сфинктера определяют способ выведения мочи (периодическая катетеризация, система отлива-прилива по Монро), диадинамические или синусоидальные токи, иглорефлексотерапия (по возбуждающему или тормозному методу) электрофорез с атропином или прозерином, грязевые аппликации, эндосакральные новокаиновые блокады гидрокинезотерапия. Больным назначают противовоспалительную терапии (антибиотики, уросептики), мочегонные и подкисляющие мочу средства. Применяют электрическую стимуляцию мочевого пузыря через имплантированные электроды.

При задержке стула назначают слабительные средства, различные клизмы, используют механическое удаление каловых масс.

В лечении пролежней используют различные мазевые повязки, ультрафиолетовые облучения, УВЧ, стимулирующие рост препараты, аутодермопластику или пластику смещенным лоскутом.

На всех этапах болезни широко используют различные комбинации медикаментозной терапии (препараты, нормализующие обмен веществ, повышающие реактивность, стимулирующие проводимость, ноотропы, витамины, анаболитические гормоны, ЛФК, массаж, бальнеофизиотерапевтические факторы, комплекс кинезотерапии, включая спортивные игры). В необходимых случаях определяют оптимальные варианты протезно-ортопедического лечения.
И. М. Потемкин

КОНСКОГО ХВОСТА ПОВРЕЖДЕНИЯ (КХП). Закрытые КХП возникают при переломо-вывихах 2-5 поясничных позвонков, острых травматических грыжах межпозвонковых дисков на этом уровне и (крайне редко) переломах крестца. Развивающиеся вслед за травмой клинические симптомы обусловлены локализацией и тяжестью КХП. Характерными являются вялые параличи или парезы дистальных отделов нижних конечностей, интенсивные изнуряющие боли в ногах и промежности, расстройства чувствительности корешкового типа с анестезией в анальногенитальной области, задержка или недержание мочи. Неврологические нарушения, как правило, асимметричны.

При закрытых повреждениях полный анатомический перерыв конского хвоста не наблюдается. Чаще всего имеет место радикулярная компрессия, растяжение, ушиб и разрыв отдельных корешков. Компрессия конского хвоста костно-хрящевыми элементами позвоночника, обрывками связок, грыжей межпозвонкового диска и сгустками крови приводит к локальным расстройствам кровообращения вследствие сдавления или спазма корешковых артерий. Реже при этом развиваются дистантные нарушения спинальной гемодинамики.
В ЦСЖ определяется выраженная белково-клеточная диссоциация, грубо нарушена (нередко полная блокада) проходимость подпаутинных пространств спинного мозга.

Лечение. Единственной спасительной мерой для больных с компрессионными КХП является хирургическое вмешательство, которое должно носить неотложный характер. Операция (ламинэктомия) направлена на ликвидацию любых источников сдавления и раздражения спинальных корешков, устранение деформации позвоночника. Важное значение при этом имеет надежная внутренняя фиксация поврежденного позвоночного сегмента. Использование микрохирургической техники и операционного микроскопа позволяет осуществить шовное соединение разорванных корешков или аутонейропластику.
Оптимизация хирургического лечения достигается длительной эпидуральной электростимуляцией спинальных корешков и проведением гипербарической оксигенации в случаях нарушения спинального кровообращения. Такая лечебная тактика позволяет добиться значительного восстановления нарушенных функций у большинства больных с КХП.
Э. Е. Меламуд

КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (КС). КС представляет собой результат повреждения или раздражения спинальных корешков чаще всего вследствие травматической деформации позвоночного канала при переломе, переломо-вывихе позвонков либо последующего рубцово-спаечного процесса в нем. КС складывается из двигательных и/или чувствительных расстройств, характер и выраженность которых зависят от степени поражения соответственно передних и/или задних корешков спинного мозга.

Для поражения передних корешков характерен периферический (вялый) паралич мышц, сопровождающийся их атрофией, снижением или утратой рефлексов в зоне иннервации этих корешков; иногда наблюдаются фасцикулярные мышечные подергивания. При двустороннем вовлечении в процесс С3-С4 корешков развивается картина недостаточности диафрагмального нерва с расстройством дыхания, затруднением громкой речи и кашлевых движений; раздражение этих корешков может вызывать упорную икоту.

Поражение задних корешков проявляется расстройством всех видов чувствительности вплоть до полной ее утраты в зоне соответствующих дерматомов, выпадением рефлексов, а также интенсивной, стреляющего или дергающего характера болью, имеющей иногда каузалгическую окраску. Корешковые боли и нарушения чувствительности в области туловища носят опоясывающий характер, а на конечностях локализуются по ее длиннику.

Поражение корешков конского хвоста (L2-S5) проявляется специфическим симптомокомплексом, обусловленным компактным расположением и объединением передних и задних корешков на этом уровне, а также включением в них волокон, адресованных тазовым органам. Отмечаются сильнейшие боли и нарушение чувствительности в нижних конечностях, области крестца, ягодиц и промежности, периферический парез или паралич ног, расстройство функции тазовых органов с истинным недержанием мочи и кала, импотенцией.
Л. Я. Лившиц

КРОВООБРАЩЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА НАРУШЕНИЯ. Согласно современным представлениям о кровоснабжении спинного мозга, далеко не все корешковые артерии доходят до мозга. Одни из них истощаются в корешках, другие - в оболочках мозга (корешково-оболочечные артерии), третьи принимают непосредственное участие в питании мозга - это корешково-спинальные артерии (КСА). Отмечается определенная закономерность в расположении КСА и в зонах кровоснабжения ими спинного мозга как по длиннику, так и по поперечнику мозга. Наиболее постоянно КСА входят в позвоночный канал с корешками С3 и С6, Тh3-4 и Тh10-12. Нередко имеется дополнительная терминальная КСА, входящая в позвоночный канал чаще с корешком L5 и кровоснабжающая конус спинного мозга. Перечисленные КСА питают определенные зоны спинного мозга, между которыми формируются области. Граница между верхнешейным сосудистым бассейном и зоной кровоснабжения КСА шейного утолщения соответствует С3 или С4 сегменту спинного мозга. Сегмент Тh4 разграничивает бассейн КСА Адамкевича и нижнешейной или непостоянной верхнегрудной КСА.

Войдя в позвоночный канал, КСА делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь КСА в передней продольной борозде спинного мозга делится в свою очередь на восходящую и нисходящую ветви, которые формируют переднюю спинальную артерию. Две задние спинальные артерии формируются из задних ветвей КСА.

С практической точки зрения важно подчеркнуть, что между продольными бассейнами кровоснабжения спинного мозга нет функционально значимых анастомозов. Поэтому возможности коллатерального кровоснабжения при повреждении одной из КСА за счет соседних резко ограничены.

По поперечнику спинного мозга формируются три сосудистых бассейна:
1) передней спинальной артерии, который составляет передние 2/3 спинного мозга;
2) задних спинальных артерий (задняя 1/3 мозга);
3) перимедулярный сосудистый бассейн, включающий поверхностный слой белого вещества спинного мозга.

Между указанными бассейнами также нет хорошего перетока крови. Особенно уязвимым является бассейн передней спинальной артерии. К тому же указанная артерия располагается в ранимой зоне (на передней поверхности мозга), так как в 93% всех случаев травматического сдавления спинного мозга компрессирующий субстрат располагается спереди от него.

Повреждающему воздействию на спинной мозг спереди назад способствует также ход центральных артерий спинного мозга, которые отходят от передней спинальной артерии в виде частокола и направляются в переднюю продольную щель мозга. В связи с этим компрессирующий субстрат может сминать и перегибать некоторые из них. Учитывая то, что указанные внутримозговые артерии в глубине дифференцируются и между ними нет хороших анастомозов, становится понятной избирательность поражения некоторых из них, что и лежит в основе специфических так называемых сосудистых синдромов ПСМТ:
1) передне-рогового или полиомиелитического синдрома;
2) синдрома центромедуллярной артерии или сирингомиелитического;
3) синдрома бокового амиатрофического склероза или синдрома передних рогов и пирамидных путей;
4) заднестолбового сосудистого синдрома и других.

Естественно, перечисленные синдромы могут выявляться только при отсутствии спинального шока или в поздних периодах травматической болезни спинного мозга. Таким образом, сдавление спинного мозга - это прежде всего компрессия его магистральных сосудов.

В некоторых случаях при ПСМТ изолированно (без травмы мозга) поражаются сосуды, питающие спинной мозг. КСА, передняя или задняя ветвь КСА, передняя спинальная артерия. Важно подчеркнуть, что основные КСА располагаются в местах наиболее частого повреждения позвоночника: в нижнегрудном, груднопоясничном и нижнепоясничном отделах позвоночного столба.

С учетом сложности контрастирования сосудов спинного мозга для верификации их повреждения особое значение придают клиническим диагностическим тестам:
1) несоответствие верхнего уровня неврологических расстройств уровню повреждения позвоночника (например, при повреждении артерии Адамкевича на груднопоясничном уровне верхний уровень чувствительных расстройств будет соответствовать Тh4-сегменту мозга);
2) распространенность по длиннику спинного мозга переднероговых нарушений (фасцикуляции или фибриляции, амиотрофии, атонии, арефлексии) и их приобщенность к определенному сосудистому бассейну;
3) изолированные двигательные расстройства или значительное их преобладание над чувствительными;
4) быстропреходящие повторные двигательные нарушения, характерные для прерывистой компрессии магистрального сосуда спинного мозга.

Перечисленные клинические признаки поражения магистрального сосуда спинного мозга обязывают врача срочно исключить его сдавление, так как только неотложная декомпрессия может предупредить необратимые ишемические расстройства в спинном мозге.
А. А. Луцик

КРОВООБРАЩЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Повреждение спинного мозга, особенно выше уровня Тh5 сегмента, ведет к блокаде компенсаторных влияний ЦНС на сердечно-сосудистую систему. Непосредственно после ПСМТ возникает прессорная реакция, которая характеризуется значительным подъемом АД, повышением общего сосудистого сопротивления кровотоку и контрактильности миокарда левого желудочка. Эта реакция обусловлена значительным выбросом медиаторов симпато-адреналовой системы. Возникающие брадикардия и нарушение ритма могут быть обусловлены возрастанием тонуса парасимпатической системы. После быстропроходящей первой фазы наступает вторая, обусловленная симпатической денервацией (пролонгированная гипотензия, уменьшение общего сосудистого сопротивления, контрактильности миокарда и стойкая брадикардия).

Важную роль в генезе гемодинамических нарушений играет обусловленное травмой спинного мозга повреждение миокарда. Установлено, что в результате ПСМТ под воздействием избыточного количества катехоламинов происходит повышение проницаемости мембран сердечных клеток с последующим проникновением несбалансированных потоков ионов кальция в кардиомиоциты и развитием кальциевых некрозов. К развитию некротических изменений приводят также процессы прижизненного микротромбообразования в капиллярном русле миокарда. Структурные изменения сократительных клеток миокарда в виде диссеминированных мелкоочаговых некрозов захватывают преимущественно папиллярные мышцы и субэндокардиальные зоны желудочков сердца, что приводит к васкулярно-некротическим расстройствам и сердечно-легочной недостаточности.

Острая компрессия спинного мозга в среднем его отделе вызывает продолжительную и тяжелую аритмию сердечной деятельности, которая сочетается с артериальной гипертензией. Синусовая или атриовентрикулярная брадикардия обусловлена холинергической блокадой из-за повреждения парасимпатической системы. Тяжелые аритмии возникают вследствие гиперактивности как симпатической, так и парасимпатической системы. Доказательством этому служит тот факт, что для купирования этих аритмий требуются как бета-адренергические, так и холинергические блокирующие вещества.

Поздний период ПСМТ характеризуется завершением адаптации сердечно-сосудистой системы к условиям пониженной мышечной активности. К этому времени отмечается снижение ОЦК, уменьшение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда. Возникают выраженные нарушения сердечно-сосудистой регуляции, что проявляется при тренировке больных к ортостатической устойчивости.
А. В. Лившиц

ЛАЗЕРА ПРИМЕНЕНИЕ В ХИРУРГИИ ПСМТ. Используют работающие в непрерывном режиме лазерные установки, активным веществом в которых является углекислый газ. Положительными качествами СO₂-лазера является строгая локальность воздействия, возможность дозирования энергии, хороший гемостатический эффект и асептичность.
В эксперименте выработаны режимы работы лазерной установки "Скальпель-1" длиной волны 10,6 мкм, позволяющие производить рассечение, выпаривание и коагуляцию тканей. Лазерное излучение в хирургии ПСМТ показано для рассечения спаек и рубцов между оболочками и спинным мозгом - менингомиелорадикулолиза в целях восстановления ликвородинамики (плотность мощности 30-35 Вт/мм2) или для миелотомии и комиссуротомии в целях устранения болевого синдрома (плотность мощности 20-25 Вт/мм2), при удалении остеомиелитически измененных участков тел позвонков до границы со здоровой тканью (плотность мощности 6-8 Вт/мм2), для выпаривания эпидуральных абсцессов (плотность мощности 6-8 Вт/мм2), а также для выпаривания некротизированных тканей и санации раневой поверхности при операциях на пролежнях (плотность мощности 20-28 Вт/мм2) и др.
Применение лазерного излучения в процессе иссечения или выпаривания тканей способствует ликвидации воспалительных процессов и не сопровождается в дальнейшем формированием рубца, что особенно важно при операциях на спинном мозге по поводу посттравматических спаек, рубцов и др.
Е. И. Бабиченко

ЛАМИНЭКТОМИЯ (Л) - оперативный подход к позвоночному каналу путем рассечения или удаления дужек позвонков и других элементов заднего опорного комплекса.
В настоящее время различные виды Л можно объединить в 2 группы.
I группа - резекционные Л: 1) щадящая Л (без резекции суставных отростков); 2) расширенная Л (удаление более 2-3 дужек или 1-2 с резекцией суставных отростков); 3) экономная Л (гемиламинэктомия с сохранением или без сохранения остистого отростка);
II группа - пластические Л: с воссозданием первоначального строения позвоночника; с пластикой дефектов местными костными тканями; с пластикой аутокостью, взятой на отдалении; с пластикой консервированными алло-, ксенотканями, синтетическими материалами.
Е. И. Бабиченко

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Наиболее характерными респираторными нарушениями являются ателектаз, пневмония (очаговая и аспирационная), отек легких, эмболия ветвей легочной артерии. Ведущее осложнение - пневмония, особенно тяжело протекающая у больных с тетраплегией.
Нарушение эвакуаторной функции бронхов из-за резко ослабленного кашлевого толчка является причиной развития гипостатической пневмонии и ателектаза. Меры профилактики этих осложнений включают санацию глотки и дыхательных путей, придание больным постуральных положений для улучшения оттока мокроты, дыхательный массаж и дыхательную гимнастику. В ряде случаев показана лечебная бронхоскопия с санацией трахеобронхиального дерева. Слизь, полученную при отсасывании, необходимо исследовать для идентификации микрофлоры с определением чувствительности к антибиотикам, которые следует назначать после получения анализов на чувствительность патогенной флоры, лейкоцитоза и данных рентгенологических исследований. Профилактическое назначение антибиотиков из-за образования резистентных форм бактерий нецелесообразно.
Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии показано применение малых доз гепарина (10-15 тыс. ЕД еже-сут. под контролем коагулограммы), реологически активных препаратов, массажа и лечебной гимнастики.
Большую роль в профилактике дыхательной недостаточности у больных с ПСМТ играет деятельность желудочно-кишечного тракта. Длительные запоры, копростаз, метеоризм, вызывая избыточное давление на диафрагму органами брюшной полости, снижают ее экскурсию и ухудшают дыхание.
А. Л. Парфенов

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание