Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз позвоночно-спинномозговых повреждений

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание

• АВТОМАТИЗМЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ
• АРАХНОИДИТ СПИНАЛЬНЫЙ
• АТЛАНТО-АКСИАЛЬНЫЕ ДИСЛОКАЦИИ
• БАЛЬНЕОГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ ПСМТ (ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ)
• БИОМЕХАНИКА ПСМТ
• БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ
• ВИСЦЕРАЛЬНО-ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ
• ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ
• ГЕМАТОМИЕЛИЯ
• ГЕМАТОМЫ ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СПИНАЛЬНЫЕ
• ГИПОТЕРМИЯ СПИННОГО МОЗГА
• ГРУДНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЕ
• ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ
• ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ
• ДЕКОМПРЕССИВНО-СТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ И РЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ В ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ ПСМТ
• ДЕКОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА
• ДЕСТРУКТИВНО-ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПСМТ
• ДЕТРИТ СПИННОМОЗГОВОЙ
• ДЕФОРМАЦИЯ ПОЗВОНОЧНИКА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ

АВТОМАТИЗМЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ (АС). Спинной мозг, помимо проводниковых функций, обладает собственными автономными координаторными возможностями - автоматизмами. Обоснованно представление о том, что АС реализуются благодаря спонтанной активности мотонейронов, которая в нормальных условиях нейтрализуется интернейронами. Изменения их состояния являются основным механизмом, посредством которого головной мозг осуществляет управление автономной деятельностью спинного мозга.

Рефлекторные АС (защитные рефлексы) возникают в результате высвобождения интернейронного аппарата соответствующего автоматизма из-под контроля тонических подавляющих влияний, что характерно для центральных параличей. Возникают АС при интенсивных раздражениях рецепторов кожи и глублежащих тканей. При этом наблюдаются защитные движения (рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа, бедренный рефлекс Ремака, укоротительный рефлекс верхней конечности и др.), имеющие диагностическое значение: установление сегментарного уровня, до которого вызываются АС, определяет нижнюю границу патологического очага в спинном мозге.

Ослабление супраспинальной регуляции сегментарного аппарата может вызвать чрезмерные разряды нейронов в спинном мозге и обусловить стойкие судороги спинального генеза. Коррекцию АС осуществляют комплексно как хирургически, на основе принципов функциональной нейрохирургии, так и медикаментозно.
Р.И. Генне

АРАХНОИДИТ СПИНАЛЬНЫЙ (АС) - серозно-продуктивное изменение паутинной оболочки спинного мозга, возникшее после перенесенной ПСМТ, в том числе при сочетании с ЧМТ, особенно если они протекают на фоне присоединившегося воспалительного процесса в организме.

Патоморфология и патогенез АС. Развивающийся экссудативно-пролиферативный процесс с преимущественным поражением паутинной оболочки может одновременно вовлекать сосудистую и твердую мозговую оболочки. За счет перерождения тонких аргирофильных волокон в грубую коллагеновую ткань происходит укорочение арахноидальных трабекул и грубое сдавление ими сосудов, корешков спинного мозга. Пролиферативные изменения в паутинной оболочке вызывают увеличение ее массы, утолщение, что затрудняет ликвороциркуляцию.

Микротопография паутинной оболочки различна в передних и задних субарахноидальных пространствах (СП) спинного мозга. Если в переднем СП проходят лишь немногочисленные арахноидальные трабекулы, то в заднем СП располагаются не только многочисленные арахноидальные трабекулы, но и массивная задняя субарахноидальная связка. В области этой связи паутинная оболочка тесно сращена с сосудистой оболочкой. Эти данные позволяют понять, почему при АС; 1) наиболее грубо сдавливаются арахноидальными спайками задние корешки спинного мозга; 2) более выражены нарушения ликворотока именно в задних СП.

Иногда спаечный процесс в паутинной оболочке ведет к образованию кист, наполненных прозрачной или ксантохромной жидкостью. В свежих случаях стенка кист состоит из молодой грануляционной ткани, в хронических - из грубоволокнистой фиброзной ткани. Эти кисты могут оказывать не только грубую компрессию прилежащего к ним участка спинного мозга, но и значительно затруднять ликвороток по СП.

Клиника. По распространенности АС и особенностям его проявлений различают ограниченный и диффузный АС. Чаще встречается первый вариант. При этом симптоматика развивается не сразу после травмы, а спустя несколько месяцев или лет. Появляются боли, иногда парестезии, слабость в конечностях. Характерным является медленное течение процесса с частыми, порой длительными ремиссиями. Процесс в большинстве случаев локализуется в области нижнегрудных сегментов или конского хвоста. В последних случаях боли достигают значительной интенсивности, часто носят приступообразный, стреляющий или ноющий характер. При других уровнях поражения корешковые явления раздражения и выпадения выражены не только в зоне поражения спинного мозга при травме, но и далеко от них. Иногда одновременно встречаются сегментарные, проводниковые и корешковые расстройства чувствительности. Нередки явления диссоциации между отдельными сухожильными рефлексами на одной конечности. При ограниченном кистозном АС наблюдаются выраженные проводниковые двигательные расстройства. В зависимости от локализации процесса по длинику спинного мозга встречаются парапарезы, параплегии спастического характера с патологическими знаками, рефлексами спинального автоматизма и даже сгибательными контрактурами. Однако при этом проводниковые расстройства чувствительности выражены менее четко. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию; нарушения акта дефекации редки. Часто выявляется неполный и реже - полный блок проходимости СП с умеренным повышением белка и ксантохромной ЦСЖ.

При диффузном АС клиническая картина напоминает менингорадикулит или менингомиелит: имеют место сочетание корешковых и проводниковых симптомов, белково-клеточная диссоциация в ЦСЖ. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением.

Диагноз АС представляет большие трудности. В отличие от опухоли спинного мозга, для АС, в особенности ограниченного, наиболее характерны следующие симптомы:
1) указания в анамнезе больных на связь заболевания с предшествующей травмой;
2) длительность течения без выраженного нарастания проводниковых расстройств с частыми и нередко длительными ремиссиями;
3) изолированные явления раздражения, преимущественно корешкового характера;
4) локализация корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженных при ПСМТ сегментов спинного мозга.

При кистозных АС нередко отмечается несоответствие между чувствительными и двигательными нарушениями (грубые двигательные расстройства при умеренно выраженных расстройствах чувствительности). При миелографии отмечают причудливое расположение контрастного вещества в виде капель, пятен, тяжей.

Лечение. При диффузном и ограниченном бескистозном АС проводят курс лечения антибиотиками, внутривенных вливаний иодида натрия (10-15-20% по 5-10 мл), ионогальванизацию с 2% иодидом калия, курсы стероидотерапии (в течение 5 суток больному дают по 20 ЕД АКТГ, затем 3 сут преднизолон по 15 мг в сут; курс повторяют 4 раза). В некоторых случаях хороший эффект дает рентгенотерапия (2-3 сеанса по 75-100 сGу, облучают 2-3 поля в зависимости от протяженности процесса). Назначают сероводородные ванны, грязевые аппликации, при болевых синдромах - радоновые ванны.

При ограниченных, особенно кистозных АС показано хирургическое вмешательство. Производят ламинэктомию, вскрывают твердую мозговую оболочку, разъединяют субарахноидальные спайки до восстановления проходимости СП, опорожняют кисты с обязательным тщательным ушиванием твердой оболочки.

Прогноз при АС в отношении жизни в большинстве случаев благоприятен. При ранней диагностике и своевременной операции, а также упорном консервативном лечении возможно полное выздоровление. Эффективность хирургического вмешательства зависит от распространенности процесса, количества кист, характера спаек и, наконец, наличия и характера изменения спинного мозга, связанного с травмой и воспалительным процессом.
К.Я. Оглезнев

АТЛАНТО-АКСИАЛЬНЫЕ ДИСЛОКАЦИИ - травматические смещения между атлантом и аксисом, делятся на передние, задние и боковые. Боковые вывихи атланта исключительно редки. Чаще наблюдается дислокация атланта .вперед по отношению к аксису. Передние дислокации атланта в свою очередь подразделяются на чреззубовидные и чрезлигаментарные.

При переднем чреззубовидном вывихе атланта происходит перелом зубовидного отростка, который смещается вместе с передней дугой атланта вперед. При этом основным фактором компрессии оказывается задне-верхний угол сломанного аксиса. Между этим углом и смещенной вперед задней дугой атланта формируется критическая плоскость позвоночного канала, на уровне которой сдавливаются спинной мозг и его магистральные сосуды.

Чрезлигаментарный передний вывих атланта возникает при разрыве поперечной связки атланта, которая расположена кзади от зубовидного отростка и в норме служит опорой для него, препятствующей чрезмерному смещению атланта вперед. При этом виде дислокации атланта компрессирующим субстратом становится зубовидный отросток, на котором дуральный мешок вместе с мозгом распластывается и грубо сдавливается.

Травматическая дислокация атланта кзади возможна только при переломе зубовидного отростка, который сдвигается передней дугой атланта назад и может грубо сдавливать спереди спинной мозг.

Менее грубые повреждения не сопровождаются повреждением зубовидного отростка и поперечной связки атланта. При этом не происходит сдавления спинного мозга и его магистральных сосудов, что определяет консервативную тактику лечения.

Особенно легко возникают травматические дислокации при наличии аномалий шейно-затылочной области: агенезии зубовидного отростка или поперечной связки атланта, при несрастании зубовидного отростка с телом аксиса, ассимиляции атланта (слиянии его с затылочной костью), которая обычно сопровождается отсутствием поперечной связи.

Неврологические нарушения отражают высокое сдавление спинного мозга (спастический тетрапарез), компрессию спинно-мозжечковых путей (атаксия и другие мозжечковые расстройства), ядер каудальной группы черепных нервов (дисфония, дисфагия, нарушение глоточного рефлекса, асимметрия мягкого неба), внутричерепных отделов позвоночных артерий перед их слиянием в основную (головокружения, шум в ушах, головные боли, зрительные и другие нарушения).

При неосложненных дислокациях атланта симптоматика ограничивается вынужденным положением шеи и головы (чаще наклон и поворот головы в противоположную вывиху сторону), локальными болями, наличием симптома подпорки для головы, ограничением подвижности головы. Нередко эти симптомы не выражены или даже отсутствуют, что может быть причиной нераспознанной дислокации атланта.

Известны также трудности диагностики дислокации атланта, обусловленные проекционными условиями рентгенографии верхнешейных позвонков, на которые наслаиваются другие костные структуры (нижняя челюсть, сосцевидные отростки). Примерно в трети случаев вывихи атланта диагностируют спустя несколько месяцев или даже лет после травмы при обследовании больных в специализированном лечебном учреждении. Застарелые вывихи атланта невозможно вправить бескровным путем, так как позвонки фиксируются в порочном положении рубцами, а затем и костными сращениями. Нередко зубовидный отросток не срастается с телом аксиса. Тогда возникает патологическая подвижность в атланто-аксиальных суставах с опасным для жизни больного повторным сдавлением мозга. В таких случаях необходимо произвести оперативную стабилизацию: окципитоспондилодез или атланто-аксиальный спондилодез.

Вправление свежих вывихов атланта производят бескровно либо оперативным путем. Неосложненные вывихи атланта легко вправляют одномоментным закрытым рычаговым способом Рише-Гютера или Мерла, а также тракцией позвоночника. После вправления чреззубовидных вывихов атланта производят длительную иммобилизацию позвоночника торако-краниальной гипсовой повязкой, так как срастание зубовидного отростка происходит в течение 8-12 мес. Учитывая частое несрастание таких переломов и опасность вторичных смещений атланта, в последнее время многие отдают предпочтение оперативному вправлению вывиха с последующим окципитоспондилодезом или атланто-аксиальным спондилодезом. Для оперативной стабилизации верхних шейных позвонков используют различные материалы: шовный материал и проволоку, костные трансплантаты, металлические и пластмассовые конструкции. Хорошо зарекомендовали себя сочетание проволоки с быстротвердеющей пластмассой, а также конструкции из металла с памятью формы (титан-никелевые сплавы).

При застарелых вывихах атланта, сопровождающихся сдавлением мозга спереди, показано использование трансфарингеального доступа для удаления зубовидного отростка или тела аксиса. Передняя декомпрессия мозга сочетается с окципитоспондилодезом.
А. А. Луцик

БАЛЬНЕОГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ ПСМТ (БГЛ) является одним из наиболее значимых методов воздействия, способствующих восстановлению многообразных нарушенных функций, сопровождающих спинальные поражения. В основном этот метод применяется в санаторно-курортных условиях и позволяет осуществить один из этапов комплексной патогенетической терапии двигательных, чувствительных, трофических, соматических, мочеполовых и др. расстройств в восстановительном и резидуальном периоде ПСМТ. На курортах лечебные грязи, в основном иловые, применяют в специализированных здравницах для больных с ПСМТ (Саки, Славянок, Садгород, Озеро Карачи, Сергиевские минеральные воды, Кемери). Лечебное действие грязи обусловлено механическим, термическим, химическим, гормональным, бактерицидным воздействиями на нейродистрофические и регенераторные процессы, находящиеся в зависимости от клинической картины поражения и состояния иммунного гомеостаза больных с ПСМТ.

БГЛ показано при поражениях любого уровня в различные периоды течения ПСМТ - начиная с раннего восстановительного периода (до позднего восстановительного периода - 5-6 лет). В резидуальном периоде возможно БГЛ больных, не получавших подобного лечения ранее или после повторных операций на спинном мозге и позвоночнике. Повторные курсы БГЛ проводят через 6-10 мес (не менее 2-3 курсов). При отсутствии лечебного эффекта следует сделать перерыв на 2-3 года и заменить курортный фактор (электрогрязь, бальнеолечение и пр.).

До направления больных на курорт своевременно по месту жительства санируют инфекционно-трофические очаги, нормализуют деятельность внутренних органов и систем, нарушенных в результате ПСМТ. БГЛ противопоказано (помимо общих противопоказаний) при наличии у больных нейрогенных осложнений, нейротрофических нарушений, требующих стационарного лечения, либо вторичных изменений со стороны спинного мозга и позвоночника (спастичность, болевой синдром, блок субарахноидального пространства, нестабильность позвонков и др.), подлежащих оперативному лечению.

Используют рефлекторно-сегментарный метод БГЛ: аппликации накладывают на участки кожи соответственно пораженным сегментам спинного мозга и на пораженные конечности ("воротники", "пояса", "брюки", "куртки"); толщина слоя грязи 2-4 см, температура 38-42°С, длительность 10-15-20 мин, в зависимости от переносимости. Грязвые аппликации смывают хлоридно-натриевой водой (37°С) в виде душа в течение 2-3 мин. Процедуры назначают через сутки либо с отдыхом через 2-3 процедуры; на курс лечения 12-16 процедур. Разновидностью грязелечения являются электрогрязевые процедуры. В дни, свободные от грязевых процедур, либо самостоятельным лечебным курсом назначают бальнеотерапию (хлоридно-натриевые, терминальные, жемчужные ванны, подводный душ-массаж, гидрокинезотерапия и др.). Для восстановления функции тазовых органов одновременно с грязевыми аппликациями назначают ректальные грязевые тампоны (42-44°С, 20-30 мин). После грязевых процедур рекомендуется отдых в течение 15-20 мин и по показаниям - ортопедические мероприятия (растяжение спазмированных мышц, укладки в физиологичном положении, стимуляции мышц, массаж). Через 1,5-2 часа после и за 30-40 мин до грязелечения разрешается аппаратная физиотерапия, медикаментозное лечение и лечебная гимнастика (соответственно основной реабилитационной задаче, индивидуально).
Н.Е. Мольская

БИОМЕХАНИКА ПСМТ. Патобиомеханические нарушения при ПСМТ зависят от характера и локализации повреждений позвоночника. Различают следующие их виды: ушиб, частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента (ПДС), самовправившиеся вывихи, разрыв межпозвонкового диска, вывихи и функциональные блоки позвонков, переломы и переломо-вывихи.

С практической точки зрения чрезвычайно важно подразделять травмы позвоночника на стабильные и нестабильные. Это оказывает существенное влияние на лечебную тактику и определяет необходимость надежной внешней иммобилизации поврежденного отдела позвоночника для предотвращения вторичного смещения позвонков или усугубления деформации позвоночного канала, что может сопровождаться опасной дли жизни больного травмой спинного мозга и его магистральных сосудов. Нестабильными являются такие травмы позвоночника, которые сопровождаются повреждением как переднего, так и заднего опорных комплексов ПДС. Передний опорный комплекс ПДС включает в себя тела позвонков, соединяющий их межпозвонковый диск, а также переднюю и заднюю продольные связки. Задний опорный комплекс ПДС - это суставные отростки и ножки дуг позвонков, суставные капсулы, желтые, межостистые и надостистые связки. Следовательно, нестабильность формируется не только при травме костных структур позвоночника. Разрыв межпозвонкового диска, например, сочетающийся с разрывом капсульно-связочного аппарата ПДС, также следует относить к нестабильной травме позвоночника.

В литературе дискутируется вопрос о том, что называть дисторзией позвоночника: самовправившиеся вывихи позвонков или разрыв капсульно-связочного аппарата ПДС, межпозвонковых дисков. В интересах больного целесообразно объединить перечисленные виды повреждения, так как каждый из них требует надежной иммобилизации позвоночника или оперативной стабилизации в связи с опасностью вторичного смещения или усугубления смещения позвонков. Кроме того, разрыв капсульно-связочного аппарата ПДС практически невозможно отличить от самовправившегося вывиха, а разрыв межпозвонкового диска чаще сочетается с указанными видами повреждения. Их диагностика основывается главным образом на результатах спондилографии, включающей пробу с вытяжением позвоночника. Особенно демонстративна эта проба при дисторзиях шейного отдела позвоночника: при сопоставлении спондилограмм, выполненных до вытяжения шеи и в момент вытяжения, обращают внимание на чрезмерное увеличение расстояния между позвонками в поврежденном ПДС на снимке, произведенном при вытяжении шеи.

Изолированные вывихи позвонков (без перелома костных образований) бывают только в шейном отделе позвоночника. Между тем, легкие формы подвывихов, которые правильнее называть функциональными блоками позвонков, могут наблюдаться на любом уровне. Функциональный блок - это обратимое ограничение подвижности в ПДС при изменении взаиморасположения суставных отростков и внутрисуставных соединительнотканных элементов, реализующееся в связи с рефлекторной околосуставной миофиксацией. Последняя может быть обусловлена травмой мышц и капсульносвязочного аппарата, а также патологической экстеро- и интероцептивной импульсацией из поврежденных тканей и органов. Подвывих в суставах позвоночника может быть также обусловлен ущемлением дупликатуры капсулы сустава и так называемых менискоидов. Функциональные блоки легко определяют приемами мануальной диагностики и ликвидируют мануальной терапией или вытяжением позвоночника.

Частичные вывихи (подвывихи) или полные вывихи позвонков могут вызывать компрессию нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале, либо бывают неосложненными. По направлению смещения вышележащего позвонка их делят на передние, задние и боковые. Они могут быть одиночными или множественными. Передние вывихи атланта сопровождаются переломом зубовидного отростка либо разрывом поперечной связи атланта. Задние вывихи атланта могут возникать только после перелома зубовидного отростка.

Вывихи позвонков обычно сопровождаются нарушением статической и динамической функций позвоночника, клинические проявления которых доминируют при неосложненных вывихах.

Своевременно не устраненные вывихи позвонков (несвежие и застарелые), вызывая хроническую травматизацию нервно-сосудистых образований позвоночного канала, совпровождаются биомеханическими нарушениями в позвоночнике, особенно в соседних ПДС. Перегрузка соседних межпозвонковых дисков ведет к их дистрофическому поражению с последующей нестабильностью. Вторичные биомеханические нарушения возникают также в ПДС, примыкающих к деформации позвоночника, обусловленной переломами и переломо-вывихами позвонков. Наиболее грубое искривление оси позвоночника возникает при компрессионном клиновидном переломе тел двух и более позвонков. В связи с выраженной кифотической деформацией позвоночного столба формируется компенсаторный гиперлордоз как в прилежащих ПДС, так и в соседних отделах позвоночника.

Даже легкая деформация оси позвоночника, обусловленная переломом суставного отростка или негрубой деформацией тела позвонка, вызывает существенную перестройку статической и динамической функции в поврежденном и соседних ПДС, а нередко и во всем позвоночнике, что способствует раннему дистрофическому его поражению. Аналогичные биомеханические изменения возникают также после оперативной стабилизации позвоночника. Чем большую протяженность имеет спондилодез, тем быстрее перегружаются соседние ПДС.
А. А. Луцик

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (БС) - чаще всего обусловлен травматической деформацией позвоночника (спондилолистез, сколиоз и др.), усугубляется, если ПСМТ произошла на фоне дегенеративных процессов в межпозвонковых дисках, стеноза позвоночного канала, оссификации связочно-мышечного и суставного аппарата позвоночника.

При вовлечении спинного мозга БС может приобретать большую выраженность и устойчивость, особенно при повреждении апикальных отделов задних рогов и желатинозной субстанции (зона входа задних корешков).

В патогенезе стойкого БС лежит нарушение взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие травматической деструкции или дисфункции участков сегментарного аппарата спинного мозга (деафферентация) с утратой адекватного контроля за "афферентным входом" импульсов. Важную роль играет дефицит медиаторов противоболевых систем (опиаты-эндорфины и др.).

Диагностика БС представляет большие сложности, хотя именно установление топики поражения во многом определяет характер лечебной, особенно хирургической тактики. Ведущее место занимает оценка клинической картины: распределение болей по соматомам, соответствие или несоответствие этого распределения топике двигательных нарушений, качественные и количественные особенности болевых приступов. Для их объективизации и систематизации используют специальные болевые карты, которые содержат шкалы интенсивности, длительности БС, описательные параметры и др. Среди инструментальных методов используют спондилографию (определение характера и топографии повреждений позвоночника), миелографию (выявление зон отрыва задних корешков, обычно составляющих плечевое сплетение, определение компрессии спинного мозга), термографию (уточнение топографии болевой зоны), оценку соматосенсорных ВП.

Особенности лечебной тактики. Купирование БС является неотъемлемой частью комплексной терапии ПСМТ, прежде всего в остром ее периоде. Сохраняющийся БС после устранения очагов ирритации и деформаций позвоночника при неэффективности аналгетиков, транквилизаторов, физиотерапии, рефлексотерапии является показанием к хирургическому лечению. Основные его направления и приемы следующие:
1) чрескожная электростимуляция задних столбов спинного мозга;
2) селективная стереотаксическая миелотомия (экстралемнисковая, комиссуральная);
3) шейная комиссуротомия;
4) задняя ризотомия;
5) селективная задняя радикулотомия (избирательное пересечение мелких ноцицептивных волокон с сохранением больших лемнисковых;
6) деструкция входной зоны задних корешков.
Последние 2 вида операций осуществимы при использовании операционного микроскопа. Оптимальные результаты при деструкции входной зоны достигаются после выполнения продольной глубокой миелотомии в области задне-латеральной борозды спинного мозга на уровне вырванных задних корешков (доступ - гемиламинэктомия) с использованием игольчатого ультразвукового скальпеля. Осуществлению деструктивных хирургических манипуляций могут предшествовать курсы гипотермии спинного мозга, а также эпидурального или субарахноидального введения опиатов.
А. В. Лившиц

ВИСЦЕРАЛЬНО-ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Нарушение целости спинного мозга, сопровождающееся дезинтеграцией их деятельности, приводит к развитию выраженных нейродистрофических процессов во многих внутренних органах и тканях.

Возникновение и выраженность дистрофий зависят как от состояния ЦНС (преимущественно гипоталамо-гипофизарной системы, спинного мозга), так и от афферентных систем самих органов, периферических ганглиев и нервных сплетений. Установлено, что чем больше поврежден спинной мозг, тем чаще и в большей степени выражены трофические нарушения. У больных с частичным нарушением анатомической целости спинного мозга пролежни и трофические язвы отмечаются у трети больных; при полном морфологическом перерыве спинного мозга - у 2/3 пострадавших.

Нарушение трофического влияния ЦНС на ткани усугубляется возникновением в пределах травмированного спинного мозга, особенно на уровне его повреждения, очагов компрессии, патологической ирритации (участки некроза, кровоизлияний, рубцы). Так, у больных с переломо-вывихом тел позвонков и грубым повреждением и сдавленном спинного мозга при неустраненном вывихе и сохраняющемся сдавлении и раздражении спинного мозга костной тканью пролежни развиваются вдвое чаще, чем у больных с аналогичным уровнем и степенью повреждения спинного мозга, у которых в ранние сроки была произведена операция с ревизией и устранением всех видов сдавления и раздражения мозга.

Обширная иннервация органов брюшной полости из тазового сплетения, наличие во внутренних органах собственных рецепторных нейронов (помимо мигрированных во внутренние органы типичных псевдоуниполярных нейронов), возникновение местных рефлекторных дуг из афферентных нейронов, связи части из них с задними корешками спинного мозга, а также новые данные, подтверждающие концепцию о наличии обратных связей в составе вегетативной нервной системы, свидетельствуют, что в возникновении дистрофий внутренних органов большую роль играют нарушения иннервационных связей самих этих органов. Все это определяет, с одной стороны, необходимость электрической стимуляции внутренних органов, а с другой - проведение реконструктивных нейрохирургических операций, корригирующих эфферентные потоки.

Воспалительные процессы, протекающие нередко в инфицированном, деафферентированном мочевом пузыре, особенно при грубых повреждениях спинного мозга, нередко приводят к бурно развивающемуся нейродистрофическому процессу с образованием вторично-сморщенного мочевого пузыря (он теряет резервуарную функцию, гибнут мышечные элементы и пузырь становится неспособным к сокращению и растяжению). В этих случаях показана интестиновезикопластика аутотрансплантатом с последующей трансректальной электростимуляцией для поддержания мышечного тонуса и рефлекторной активности трансплантата.

Вторичному сморщиванию и рубцеванию подвержен также сфинктерный аппарат мочевого пузыря, этому способствует постоянная катетеризация, воспаление, что обусловливает рубцовое перерождение сфинктеров и препятствует акту мочеиспускания даже в условиях электростимуляции. В этих случаях производят трансуретральные эндоскопические реконструктивные операции на шейке пузыря и сфинктерах.

При ПСМТ часто нарушается моторная и секреторная ритмика желудочно-кишечного тракта. Вследствие расстройств центральной регуляции развивается гиперсекреторная реакция желудка в виде повышения выделения натощак свободной соляной кислоты; в кишечнике идет обратный процесс - снижение уровня выделяемых кишечных ферментов. Такой дисбаланс вызывает, с одной стороны, эрозивные изменения слизистой оболочки желудка, а с другой - нарушение процесса обработки и всасывания необходимых для организма продуктов в кишечнике. Электрическая стимуляция может способствовать перестройке циркадных секреторных ритмов желудка и кишечника и уравновешиванию секреторной активности органов желудочно-кишечного тракта за счет дополнительного афферентного влияния электрических стимулов на рецепторный аппарат самого органа, а также висцеральные ганглии и сегменты спинного мозга.

Следует учитывать также, что у больных с ПСМТ возрастает внешне-секреторная функция поджелудочной железы, повышается концентрация панкреатических ферментов с потерей или ослаблением супраспинальных тормозных влияний.

В развитии нейродистрофических процессов в тканях первостепенное значение придается нарушениям иннервационных механизмов, регулирующих тканевую трофику. Ее регуляция со стороны ЦНС осуществляется не только филогенетически молодым нервнопроводниковым путем, но также и более древним нейрогормональным путем. У больных с ПСМТ функция надпочечников и даже их резервные возможности в значительной степени истощены и снижены. Суточная экскреция кортикостероидов в моче уменьшена на 20-50% по отношению к физиологической норме. Реакция на АКТГ указывает на снижение наличных и потенциальных резервов, что свидетельствует о перенапряженности компенсаторных возможностей коры надпочечников.

При повреждениях спинного мозга резко снижена скорость микрокровотока в коже и мышцах, особенно в зоне с нарушенной чувствительностью, а также тканевого микролимфотока и скорости потребления кислорода тканями. Цитологическая картина раневых отпечатков показывает, что нарушены интимные процессы регенерации тканей: отсутствует фагоцитарная активность нейтрофилов, которые резко дегенеративно изменены, вплоть до распада. Количество патологически измененных нейтрофилов в крови колеблется от 22% до 100%. Все эти данные говорят о резком нарушении при ПСМТ трофических процессов в мягких тканях, их гипоксии, значительном снижении важнейших функций (дезинтоксикационной, фагоцитарной) ретикулоэндотелиальной системы в целом.

Обязательным условием эффективности комплексного лечения является ликвидация очагов патологической ирритации в спинном мозге, которая обусловлена спаечным процессом, сдавлением мозга при невыправленных переломо-вывихах позвонков (провоцирующими болевой и спастический синдром), нарушениями спинального кровообращения и др.
А. В. Лившиц

ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ - без перелома возникают лишь при повреждении шейного отдела позвоночника. При этом наступает смещение в боковых межпозвонковых суставах на всю длину сочленяющихся поверхностей. Если это смещение произошло в суставе одной стороны, то вывих называется односторонним или ротационным, т.к. при этом наступает поворот вывихнутого позвонка, а если в обоих суставах, то двусторонним. При полной утрате соприкосновения суставных отростков позвонков вывих называется полным. Если при этом произошло захождение нижних суставных отростков за верхние с соскальзыванием их в верхние позвоночные вырезки нижележащего позвонка, то такой вывих называется сцепившимся. Смещение вывихнутого вперед позвонка с наклоном кпереди называют опрокидывающимся, а без наклона, когда поверхности тел смещенных позвонков расположены как бы параллельно, - скользящим. В редких случаях может возникнуть вывих атланта вследствие выскальзывания зубовидного отростка аксиса из-под поперечной связки (перидентальный вывих) без повреждения отростка и поперечной связки. Вывихи шейных позвонков обычно бывают одиночными и в редких случаях множественными. Они часто сопровождаются повреждением спинного мозга (см. Закрытая ПСМТ). Вывихи шейных позвонков возникают чаще при непрямой и реже - при прямой травме позвоночника.
Клиническими признаками при вывихе шейных позвонков являются вынужденное положение головы, напряжение мышц шеи, резкие боли при движениях головы.
Диагноз ставится на основании наличия травмы в анамнезе, клинической картины заболевания и результатов рентгенологического обследования.
Лечение направлено на закрытое или оперативное вправление вывиха.
Е. И. Бабиченко

ГЕМАТОМИЕЛИЯ (ГМ) - кровоизлияние в серое вещество спинного мозга. Чаще возникает при закрытой ПСМТ. Излившаяся кровь обычно распространяется от центрального канала в поперечном направлении на небольшом протяжении, разрушая при этом переднюю и заднюю спайки, передние и задние рога спинного мозга и сдавливая проводящие пути, расположенные в белом веществе. По длиннику эти кровоизлияния нередко занимают несколько сегментов. В месте кровоизлияния нервная ткань погибает, после рассасывания кровоизлияния отмечается разрастание глиальной ткани и образование кист. Наиболее частой локализацией травматической ГМ является шейное или поясничное утолщение.

Клиническая картина ГМ зависит от величины кровоизлияния, степени нередко возникающего при травме ушиба спинного мозга и может проявляться синдромом полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга. В дальнейшем происходит частичное восстановление его проводниковых функция и в клинической картине становится характерные сочетание сегментарных и проводниковых расстройств, которое при незначительной степени ушиба мозга может наблюдаться с самого начала заболевания. При этом типичны диссоциированные расстройства чувствительности (нарушения болевой и температурной чувствительности при сохранности глубокой и отчасти тактильной) и парез или паралич мышц в зоне пораженных сегментов. При ГМ в нижнешейном отделе спинного мозга, где двигательные клетки, иннервирующие мелкие мышцы дистальных отделов рук, располагаются ближе к центральному каналу, возникает дистальный паралич рук. При ГМ на уровне С8-Тh1 сегментов вследствие поражения располагающегося здесь цилиоспинального центра наблюдается синдром Горнера (сужение глазной щели и зрачка, западение глазного яблока). При ГМ на уровне С4 сегмента вследствие поражения двигательных клеток, иннервирующих диафрагму, может наступить ее паралич с нарушением дыхания. При ГМ пояснично-крестцового отдела могут наступить стойкие расстройства функции тазовых органов вследствие поражения центров мочеиспускания и дефекации.

Лечение заключается в назначении строгого постельного режима, гемоста-тических средств и локальной гипотермии. В дальнейшем проводят мероприятия, направленные на восстановление функций спинного мозга.
Е. И. Бабиченко

ГЕМАТОМЫ ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СПИНАЛЬНЫЕ.
Эпидуральная гематома (ЭГ) образуется при разрыве эпидуральных вен. Излившаяся кровь скапливается в эпидуральном пространстве, распространяясь выше и ниже источника кровотечения, и приводит к сдавлению спинного мозга.
Клинически ЭГ характеризуется признаками нарастающего сдавления спинного мозга, возникающими через некоторое время после травмы и проявляющимися ухудшением движений, чувствительности и нарушением функций тазовых органов. ЭГ может появиться через несколько суток и даже недель после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния с отсроченным развитием симптоматики очаговой компрессии спинного мозга.
Для ЭГ характерны корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц на уровне повреждения позвоночника и расположения гематомы, резкая болезненность их при пальпации, ограничение подвижности позвоночника вследствие болей и мышечного напряжения, оболочечные симптомы. ЦСЖ обычно не изменена.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных о наличии травмы, клинической картины заболевания и данных, указывающих на наличие сдавления спинного мозга.
Лечение - хирургическое. При возникновении сдавления спинного мозга, подтвержденного объективными методами исследования (данные ликвородинамического исследования, веноспондилографии, эпидурографии, КТ, МРТ и др.), показана ламинэктомия с удалением гематомы и устранением сдавления спинного мозга.

Субдуральная гематома (СГ) - ограниченное скопление крови в субдуральном пространстве вследствие повреждения кровеносного сосуда. Очень редкое осложнение ПСМТ.
Клиническая картина СГ сходна с таковой при ЭГ и характеризуется медленным нарастанием явлений сдавления спинного мозга, проявляющегося ухудшением движений, чувствительности и нарушением функций тазовых органов. При люмбальной пункции обнаруживают примесь крови в ЦСЖ с блоком субарахноидального пространства.
Лечение - хирургическое. Показана ламинэктомия с удалением гематомы и устранением сдавления спинного мозга.
Е. И. Бабиченко

ГИПОТЕРМИЯ СПИННОГО МОЗГА - метод локального охлаждения поврежденных сегментов. Применяют для лечения главным образом спастического синдрома. Используют пункционный способ перфузии охлажденного изотонического раствора натрия хлорида.
А. В.Лившиц

ГРУДНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЕ в остром периоде ПСМТ характеризуется вялым параличом или парезом мышц ног с выпадением брюшных и сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Вялый характер паралича или пареза является следствием спинального шока дистально от уровня повреждения спинного мозга. Одновременно возникает нарушение чувствительности по проводниковому типу и нарушение функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала.

Повреждение верхнегрудного отдела спинного мозга сопровождается параличом или парезом дыхательной мускулатуры грудной клетки, в частности межреберных мышц, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне Тh3-5 сегментов, в боковых рогах которых находятся вегетативные клетки, осуществляющие иннервацию сердца, может сопровождаться нарушением сердечной деятельности в виде аритмии, ослабления сердечных сокращений и др. Повреждение на уровне Тh10-12 сегментов приводит к параличу мышц брюшного пресса. Повреждение на уровне верхне- и среднегрудного отдела спинного мозга сопровождается параличом мышц спины.

По мере ликвидации явлений спинального шока при частичном повреждении спинного мозга наблюдается восстановление проводниковых функций, вялый паралич ног сменяется спастическим парезом, появляются и постепенно становятся живыми или даже высокими выпавшие ранее рефлексы с ног. Расстройства чувствительности становятся менее выраженными с постепенным снижением их уровня. Медленно восстанавливается произвольная функция мочевого пузыря и прямой кишки.

При грубом повреждении спинного мозга по типу морфологического перерыва его поперечника в позднем периоде постепенно и в более поздние сроки отмечается переход вялого паралича ног в спастический с резким повышением тонуса мышц, возникновением их спастических сокращений и высоких рефлексов с ног, появлением патологических рефлексов флексорного и экстензорного типа. Нарушения чувствительности остаются в виде анестезии по проводниковому типу, верхняя граница которой соответствует уровню поврежденных сегментов. Задержка мочи и кала сменяется автоматизмом тазовых органов с непроизвольным их опорожнением. В дальнейшем никакого восстановления проводниковых функций спинного мозга не отмечается.
Е. И. Бабиченко

ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ (ГМД). Межпозвонковый диск (МД) состоит из прочного фиброзного кольца, волокна которого врастают в лимбические отделы тел соседних позвонков, и полужидкого пульпозного ядра. Различают три основных функции МД: амортизационная, фиксационная и обеспечение подвижности между соседними позвонками за счет эластичности МД.

МД нередко травмируется изолированно либо в сочетании с повреждением других элементов позвоночного двигательного сегмента: капсульно-связочного аппарата, костных образований. Частичный разрыв (растрескивание) МД служит пусковым моментом в формировании посттравматического остеохондроза, в том числе ГМД. При полном разрыве МД может сразу образоваться так называемая острая травматическая ГМД. В зависимости от взаимоотношений элементов диска с окружающими тканями различают 4 вида ГМД: эластическая протрузия, секвестрированная протрузия, частичный пролапс и полный пролапс.

Эластическая протрузия МД - это выпячивание в сторону истонченного участка фиброзного кольца (как плохо накачанное колесо автомобиля) вследствие уменьшения объема (усыхания, фрагментации) МД. Эластическая протрузия МД вызывает легкую компрессию прилежащего корешка спинального нерва, что клинически проявляется симптомами раздражения корешка.

В основе секвестрированной протрузии МД лежит фрагмент разорванного диска, ущемившийся в периферических отделах грубой трещины МД. Такая протрузия грубее сдавливает прилежащий корешок спинального нерва и проявляется не только корешковыми болями, но также симптомами частичного нарушения проводимости сдавленного корешка: снижением соответствующего рефлекса, гипестезией в дерматоме данного корешка.

При частичном пролапсе часть большого секвестра разорванного диска ущемляется в периферических отделах трещины фиброзного кольца, другая часть выпячивается за пределы МД, грубо сдавливая прилежащие нервно-сосудистые образования. Такая выраженная компрессия корешка клинически проявляется синдромом полного или почти полного нарушения его проводимости.

При полном пролапсе секвестры пульпозного ядра находятся за пределами МД, располагаются под задней продольной связкой, могут мигрировать вверх или чаще вниз. При большой массе выпавших элементов МД они грубо сдавливают прилежащие нервно-сосудистые образования, вызывая синдром конского хвоста (на поясничном уровне) или синдром миелопатии (на грудном, шейном уровне). Если выпадает небольшой фрагмент пульпозного ядра, то он вызывает легкую компрессию нервно-сосудистых образований.

По поперечнику МД травматические грыжи делят на 4 разновидности: задне-боковые, парамедианные, срединные, боковые или фораминальные.

Задне-боковые ГМД наблюдаются чаще других. Их локализация соответствует наиболее истонченному участку фиброзного кольца, как раз напротив места фиксации корешка в месте его выхода из дурального мешка. Задне-боковая ГМД сдавливает один указанный корешок над одноименным позвонком (на шейном уровне) или под одноименным позвонком - на грудном или поясничном уровне.

Парамедианная локализация ГМД наблюдается несколько реже. При этом на поясничном уровне сдавливаются не только корешок в месте выхода его из дурального мешка, но также интрадуральная часть нижележащего корешка. На грудном или шейном уровне парамедианная ГМД сдавливает соответствующую половину спинного мозга.

Срединная ГМД на поясничном уровне сдавливает интрадурально два одноименных корешка, которые фиксированы к задне-боковым стенкам дурального мешка перед их выходом на нижележащем уровне. На шейном и грудном уровне срединная грыжа вызывает симметричную компрессию спинного мозга и его сосудов.

Боковая или фораминальная ГМД - самая редкая локализация, составляющая всего 1% от всех грыж. Она сдавливает корешок над одноименным позвонком на шейном уровне и под одноименным позвонком - на грудном и поясничном уровне.

ГМД наряду с корешком или спинным мозгом могут сдавливать магистральные сосуды мозга: радикуло-медуллярную, переднюю спинальную артерии. В подобных случаях диагностика и декомпрессия должны производиться особенно срочно, иначе успевают произойти необратимые постишемические изменения в спинном мозге. О компрессии магистральных сосудов спинного мозга может свидетельствовать несоответствие верхнего уровня неврологических расстройств локализации повреждения позвоночника, а также приобщенность неврологических расстройств к бассейну сдавленного сосуда.

Лечение ГМД оперативное. На шейном уровне используют передне-боковой парафарингеальный доступ, на грудном уровне - боковой, внеплевральный или передне-боковой чресплевральный, а на поясничном уровне - передне-боковой забрюшинный доступ. Возможны задние доступы к ГМД.
А. А. Луцик

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ (ДН). Распространенность, выраженность и характер ДН при травме позвоночника и спинного мозга и их динамика в значительной степени определяют тяжесть клинического состояния пострадавшего и зависят от ряда факторов (механизм и локализация повреждения спинного мозга, нестабильность позвоночного сегмента, сопутствующие гемо- и ликвородисциркуляция, сроки с момента травмы и др.). ДН обусловлены вовлечением в патологический процесс нисходящих систем спинного мозга, его сегментарного аппарата или передних корешков.

Нарушения движения обычно проявляются симметрично тетрапараплегиями или парезами. При этом двусторонние вялые параличи, возникающие после травмы, могут клинически симулировать анатомический перерыв спинного мозга вследствие развивающегося спинального шока. Асимметричные или односторонние двигательные расстройства могут возникать при колотых (штыковых, ножевых) ранениях спинного мозга и при поражениях конского хвоста.

При тяжелых повреждениях позвоночника и спинного мозга движения в соответствующих конечностях у большинства больных исчезают сразу после травмы. Нарастание двигательных расстройств в первые часы и сутки может быть обусловлено формированием эпи- или субдуральной гематомы, дисциркуляторной ишемией спинного мозга при компрессии корешковых или вертебральных артерий, отеком спинного мозга, а также его дополнительной травматизацией при смещении костных отломков или инородных тел.

Для оценки ДН при травме позвоночника и спинного мозга большое значение имеет определение состояния мышечного тонуса. Непосредственно после травмы он значительно снижен у большинства больных независимо от уровня поражения. При повреждении верхних шейных сегментов и грудного отдела спинного мозга атония постепенно сменяется повышением тонуса мускулатуры парализованных конечностей с переходом в спастическое состояние. При этом восстанавливаются глубокие рефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы. Стойкая гипотония и атрофия мышц при параличах характерны для поражения области шейного и поясничного утолщений, конуса и конского хвоста спинного мозга.

Двигательная функция может восстанавливаться при частичных повреждениях спинного мозга. При тяжелых ушибах спинного мозга признаки восстановления движений появляются не ранее чем через 4-5 нед после травмы. Для более полного восстановления необходимо устранение компримирующих факторов (костные фрагменты, инородные тела, гематомы, рубцы).

Правильная оценка и учет ДН способствуют уточнению показаний и выбора способа оперативного вмешательства. Определенное значение для восстановления движений при повреждениях спинного мозга имеют методы электростимуляции. В последние годы с целью реконструкции поврежденного спинного мозга и восстановления его проводниковых и сегментарных функций экспериментально разрабатывается метод имплантации эмбриональной нервной ткани, который дает обнадеживающие результаты.
Р. И. Генке

ДЕКОМПРЕССИВНО-СТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ И РЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ В ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ ПСМТ. Оперативному лечению могут подвергаться следующие группы больных:
1. Больные, у которых своевременно не устранена компрессия нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале.
2. Имеющие так называемое позднее сдавление спинного мозга и его магистральных сосудов (рубцами, костно-хрящевыми разрастаниями, гигромами и гидромиелией, травматическими дивертикулами оболочек спинного мозга и др.).
3. Больные с нестабильностью в поврежденных позвоночных двигательных сегментах, вызывающей прерывистое сдавление спинного мозга, его магистральных сосудов и корешков.
4. Бальные с разрывом функционально важных корешков спинальных нервов с целью их сшивания или шунтирования за счет соседних менее важных корешков.
5. Нуждающиеся в нейроортопедических операциях (пересадка сухожилий мышц, корригирующие остеотомии, невротомии, артродезы в функционально выгодном положении сустава и т.д.).
6. Нуждающиеся в нейроурологических вмешательствах, направленных на ремускуляризацию мочевого пузыря, имплантацию электродов для стимуляции его или спинного мозга.
7. Нуждающиеся в различных миелотомиях, направленных на ликвидацию неукротимых болей или на неуправляемой мучительной гиперспастичности мышц.

Наибольшее распространение получили декомпрессивно-стабилизирующие операции. Оперативный доступ для декомпрессии спинного мозга, его магистральных сосудов и корешков выбирают дифференцированно, в зависимости от конкретной патогенетической ситуации.

При сдавлении мозга спереди костно-хрящевыми разрастаниями тел позвонков, клином Урбана, костными или хрящевыми фрагментами, внедрившимися в позвоночный канал, задне-верхним углом тела нижележащего позвонка при застарелых вывихах и переломо-вывихах показаны оперативные доступы в передние отделы позвоночного канала:
1) на верхнешейном уровне - доступ через рот;
2) на шейном уровне - передне-боковой парафарингеальный;
3) на грудном уровне - передне-боковой чресплевральный или боковой экстраплевральный;
4) на поясничном уровне - задний, реже - передне-боковой забрюшинный.

Принцип передней декомпрессии при поздних оперативных вмешательствах заключается в том, что высверливают до позвоночного канала 2 отверстия выше и ниже компрессии. В результате этого компрессирующий субстрат оказывается доступным для резекции. Самые глубокие его отделы удаляют из позвоночного канала костными ложками и кюретками. Делают менингомиелорадикулолиз и спондилодез.

Задний доступ для поздней декомпрессии показан при рубцово-спаечном процессе, как основной причине компрессии, для опорожнения и дренирования внутримозговых и оболочечных кист, для ликвидации дивертикулов оболочек.

При нестабильности позвонков предпочтение следует отдать межтеловому спондилодезу костным трансплантантом или его комбинации (на грудном и поясничном уровнях) с межостистым или междисковым спондилодезом.
А. А. Луцик

ДЕКОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА (ДСМ). При компрессии спинного мозга, как правило, сдавливаются его магистральные сосуды, особенно передняя спинальная артерия и отходящие от нее центральные артерии спинного мозга. Это диктует необходимость производить декомпрессию максимально быстро, иначе к спинном мозге могут наступить необратимые постишемические расстройства

Между тем, необходимо учитывать возможные противопоказания для декомпрессии:
1) травматический шок;
2) сопутствующее повреждение внутренних органов;
3) ранние септические осложнения ПСМТ;
4) острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с другой бульбарной симптоматикой.
Указанные противопоказания к ДСМ необходимо ликвидировать как можно быстрее: энергично вывести больного из шока, восстановить целостность внутренних органов и т.д. Иногда допустимо проводить указанные мероприятия параллельно с декомпрессией мозга.

При наличии соответствующих показаний ДСМ производят бескровно: вправляют вывих шейных позвонков одномоментно закрыто либо путем вытяжения позвоночника, делают реклинацию и репозицию сломанных позвонков. В большинстве случаев приходится делать ДСМ хирургическим путем. В зависимости от формы (острое, раннее или позднее сдавление) и механизма компрессии выбирают оптимальный оперативный доступ в позвоночный канал.

На шейном уровне удаляют костные и хрящевые фрагменты, сдавливающие мозг спереди, передне-боковым парафарингеальным доступом. Глазным скальпелем вырезают два межпозвонковых диска, прилежащих к сломанному телу позвонка, в сформированные щели вводят тонкие бранши кусачек, которыми резецируют тело позвонка. Его фрагменты удаляют из позвоночного канала костными ложками. Дуральный мешок расправляется. Тщательно формируют межтеловой паз трапециевидной формы, в которой вбивают губчато-кортикальный костный трансплантат в положении вытяжения и разгибания шеи. Травматическую грыжу шейного диска удаляют костной ложкой из фрезевого отверстия, высверленного до позвоночного канала через разорванный диск.

При переднем сдавлении грудного отдела спинного мозга методом выбора является боковой доступ в позвоночный канал (сочетание гемиламинэктомии с костнотрансверзэктомией), который переносит ось хирургического действия во фронтальную плоскость и позволяет без травматизации мозга убрать костно-хрящевые фрагменты, сдавливающие мозг. Операция завершается комбинированным (межтеловым и межостистым) спондилодезом, позволяющим рано активизировать больного.

Вывихи и переломо-вывихи позвонков вправляют из заднего доступа к позвоночнику путем рычагового воздействия на скелетированные суставные отростки. Задний доступ используют также для реклинации и репозиции сломанных позвонков, для удаления внутримозговых и оболочечных гематом, кист, рубцов, фрагментов сломанной дуги позвонка. Всякая ДСМ должна завершаться стабилизацией поврежденного отдела позвоночного столба.

При застарелых вывихах позвонков для декомпрессии спинного мозга производят его переднюю транспозицию путем удаления спереди тел позвонков, сдавливающих мозг, с последующим их замещением костным трансплантатом или имплантатом.

Менингомиелорадикулолиз, как составная часть поздних декомпрессивных операций, может быть выполнена из любого доступа в позвоночный канал.
А А. Луцик

ДЕСТРУКТИВНО-ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПСМТ. Нейроны, глия и сосуды в очаге повреждения спинного мозга претерпевают дистрофические изменения; нервные волокна - дегенерацию, представленную 2 видами.
1. Нисходящяя (валлеровская) развивается в нервных волокнах ниже тела нейрона. Признаки: утолщение, деформация и фрагменация аксонов, разволокнение, появление вакуолей, гранулирование аксоплазмы, распад на зерна и глыбки. При фрагментировании осевого цилиндра образуются кусочки разной формы и величины. При сохранении миелиновой оболочки, эти фрагменты осевого цилиндра лежат в ней, как в пустотах (камерах), при распаде миелинового волокна, когда оно распадается на миелиновые шары, такие фрагменты видны внутри них. Изменения миелиновых волокон можно уловить методами Вейгерта, Шпильмейера и Авцына. Вначале миелин бледнеет, "тает", затем происходит деформация и вакуолизация оболочки, фрагментация на четки и образование миелиновых шаров. Завершающая стадия (6 нед) - стадия шарлоховых шаров.
2. Восходящая (гуденновская) дегенерация идет по направлению к нервной клетке - длительность от нескольких часов до 101 сут. Позже наступает полная дегенерация волокон. Возможно появление и регенеративных признаков роста нервных волокон.
Существует также транснейрональная дистрофия. Она имеет определенные фазовые изменения нейронов, нервных волокон, глии и сосудов, среди которых прослеживаются дистрофические, деструктивные, репаративные и компенсаторные процессы.
Г. Н. Кривицкая

ДЕТРИТ СПИННОМОЗГОВОЙ - продукт распада тканей спинного мозга. При ПСМТ на месте травмы возникает очаг поражения - некроз. Некротический процесс проходит несколько стадий:
1) паранекроз - обратимые изменения;
2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения (преобладают катаболические процессы над анаболическими);
3) тотальный некроз;
4) аутолиз - разложение мертвого субстрата.
В зависимости от типа некроза (коагуляционного - сухого или колликвационного) будет различный морфогенез детрита. Активное участие в организации детрита принимают все формы глиальной и соединительной ткани.
Г. Н. Кривицкая

ДЕФОРМАЦИЯ ПОЗВОНОЧНИКА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ДП). При травме позвоночника, в зависимости от вида ее биомеханики, происходят разрыв связочного аппарата, перелом и смещение составных частей позвоночника, что, в конечном счете, приводит к различным вариантам его деформации.

ДП могут развиться в трех плоскостях: фронтальной (боковое искривление - сколиоз), горизонтальной (поворот позвонков вокруг вертикальной оси - торсия) и наиболее часто встречающийся - сагиттальной (горб - кифоз). Посттравматические ДП бывают стабильными и прогрессирующими. Критерием определения степени выраженности сколиоза является угол между осевой линией позвоночника и линией, проведенной вдоль деформированного участка позвоночника. Повороты позвонков вокруг вертикальной оси встречаются при переломо-вывихах суставных отростков, что приводит к нестабильности поврежденных сегментов. Как правило, такие деформации нуждаются в корригирующих хирургических манипуляциях.

Кифозы являются основным видом ДП при сгибательно-разгибательном механизме травмы. Степень выраженности кифоза определяют при помощи построения угла кифоза, т.е. угла между касательными линиями, проведенными на уровне Тh2-3 и Тh12-L1 позвонков. При деформации на другом уровне - также между касательными линиями выше и ниже деформации. Кифотические ДП имеют склонность к прогрессированию, особенно, если угол кифоза превышает 18-20°. Профилактическим мероприятием против углубления кифозов является внешняя стабилизация съемными корсетами и в случаях резко выраженной деформации - расклинивающая вертебротомия.
В. И. Соленый

А-Д | Ж-Л | М-О | П-С | Т-Я | Содержание